হার্ট অ্যাটাক

হার্ট অ্যাটাক (heart attack) বা ডাক্তারি ভাষায় মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (ইংরেজি: myocardial infarction) বলতে হৃৎপিণ্ডের ধমনীর রক্তপ্রবাহে বিভিন্ন কারণে অবরোধের ফলে হৃৎপিণ্ডের পেশির কলার মৃত্যুকে বোঝায়।^[১]

হার্ট অ্যাটাক
প্রতিশব্দ	মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (এমআই)
বিশেষত্ব	হৃদবিজ্ঞান, জরুরি চিকিৎসা
লক্ষণ	বুকে ব্যাথা, শ্বাসকষ্ট, বমি, হতবুদ্ধি, ক্লান্ত ভাব; বাহু, ঘাড়, পিঠ, চোয়াল বা পেটে ব্যাথা[১][২]
জটিলতা	হৃৎযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়া, হৃদ্‌বৈকল্য, সংজ্ঞাহীনতা[৩][৪]
কারণ	সাধারণত হৃৎ-ধমনীর ব্যাধি[৩]
ঝুঁকির কারণ	উচ্চ রক্তচাপ, ধূমপান, বহুমূত্ররোগ, ব্যায়ামের অভাব, অতিস্থূলতা, হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া[৫][৬]
রোগনির্ণয়ের পদ্ধতি	ইলেকট্রোকার্ডিওগ্রাম (ইসিজি), রক্ত পরীক্ষা[১][২]
ঔষধ	অ্যাসপিরিন, নাইট্রোগ্লিসারিন, হেপারিন
সংঘটনের হার	১ কোটি ৫৯ লাখ (২০১৫)[৭]

প্রবল হৃদ্‌যন্ত্রণা (>৩০ মিনিট), কয়েকটি বিশেষ ইসিজি পরিবর্তন, ও কয়েকটি রক্ত পরিক্ষার দ্বারা এই হৃদরোগ নির্ধারন করা হয়। অনেক সময় সাময়িক ব্যাথার পরে রক্তপ্রবাহ পুনরায় ফিরে এলে হৃৎপেশীর সম্পূর্ণ মৃত্যু না হয়ে থাকতে পারে এবং সেক্ষেত্রে তাকে হৃৎপেশীর মৃত্যু না বলে ক্ষণস্থায়ী বক্ষযন্ত্রণা বা অ্যানজাইনা বলা হয়।

হৃৎ-ধমনীর ব্যাধির জন্য বেশিরভাগ হার্ট অ্যাটাক ঘটে।^[৩] ঝুঁকির কারণের মধ্যে রয়েছে উচ্চ রক্তচাপ, ধূমপান, বহুমূত্ররোগ, ব্যায়ামের অভাব, দুশ্চিন্তা, তৈলাক্ত খাবার, অতিস্থূলতা, হাইপারকোলেস্টেরলেমিয়া ও অত্যাধিক অ্যালকোহল গ্রহণ।^[৫][৬]

২০১৫ সালে বিশ্বজুড়ে ১ কোটি ৫৯ লাখ হার্ট অ্যাটাকের ঘটনা ঘটেছিল।^[৭] ৩০ লাখের বেশি জন এসটি এলিভেশন হার্ট অ্যাটাকের (স্টেমি) আর ৪০ লাখের বেশি জন এসটি এলিভেশন নয় এমন হার্ট অ্যাটাকের (এনস্টেমি) শিকার ছিল।^[৮] নারীদের তুলনায় পুরুষদের মধ্যে স্টেমি হওয়ার প্রবণতা দ্বিগুণ বেশি।^[৯] উন্নত রাষ্ট্রে স্টেমির দরুন মৃত্যুর ঝুঁকি ১০%।^[১০] ১৯৯০ থেকে ২০১০ সালের মধ্যে বিশ্বজুড়ে যেকোনো বয়সের ক্ষেত্রে হার্ট অ্যাটাকের হার কমে গিয়েছিল।^[১১]

চিত্রে বিন্দু ১য়ে বাম-সম্মুখ-নিম্নগামী হৃৎধমনীতে একটি অবরোধ দেখা যাচ্ছে, যার ফলে অঞ্চল ২য়ে হৃৎপেশীর মৃত্যু (ইনফার্কসন) হয়েছে

পরিভাষা

মূল নিবন্ধ: তীব্র করোনারি সিন্ড্রোম

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (MI) বলতে হৃদপেশীর অক্সিজেনের অভাবজনিত কলা মৃত্যুকে বোঝায়। এটি তীব্র করোনারি সিন্ড্রোমের একটি প্রকার, যা হৃদয়ে রক্ত প্রবাহের আকস্মিক পরিবর্তন বর্ণনা করে।^[১২] অস্থির অ্যানজাইনার বিপরীতে, MI-তে ট্রোপোনিন বায়োমার্কার দ্বারা নিশ্চিত কলা মৃত্যু ঘটে।^[১৩] ECG ফলাফলের ভিত্তিতে MI কে ST-উচ্চতা MI (STEMI) বা Non-ST-উচ্চতা MI (NSTEMI) হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়।^[১৪]

"হার্ট অ্যাটাক" শব্দটি প্রায়ই MI-এর সাথে গুলিয়ে কার্ডিয়াক অ্যারেস্টকে বোঝাতে ব্যবহৃত হয়, যেখানে হৃদয় সম্পূর্ণভাবে সংকোচন বন্ধ করে দেয়।^[১৫] এটি হার্ট ফেইলিওর থেকেও ভিন্ন, যদিও MI হার্ট ফেইলিওর সৃষ্টি করতে পারে।^[১৬]

লক্ষণ ও উপসর্গ

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে ব্যথার স্থান: সাধারণ (গাঢ় লাল) ও কম সাধারণ (হালকা লাল) অঞ্চল বুকের (ওপরে) ও পিঠের (নিচে) অংশে দেখানো হয়েছে।

বুকের ব্যথা, যা শরীরের অন্যান্য অংশে ছড়িয়ে পড়তে পারে বা নাও পারে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে বৈশিষ্ট্যপূর্ণ ও গুরুত্বপূর্ণ লক্ষণ। এটি ঘামসহ অন্যান্য উপসর্গের সাথে যুক্ত হতে পারে।^[১৭]

ব্যথা

বুকের ব্যথা তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের একটি সাধারণ লক্ষণ এবং এটিকে প্রায়শই চাপ, টান বা চিপে ধরা অনুভূতি হিসাবে বর্ণনা করা হয়। ব্যথা সাধারণত বাম বাহুতে ছড়িয়ে পড়ে, তবে নিচের চোয়াল, ঘাড়, ডান বাহু, পিঠ এবং উপরের পেটেও যেতে পারে।^{[১৮][১৯]} ডান বাহু ও কাঁধে ছড়িয়ে পড়া ব্যথা তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে স্পষ্ট ইঙ্গিত দেয়, যার সম্ভাবনা অনুপাত (likelihood ratio) সর্বাধিক।^{[২০][১৯]} একইভাবে, পূর্বের হার্ট অ্যাটাকের মতো বুকের ব্যথাও সূচক হতে পারে।^[২১] মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ব্যথা সাধারণত বিস্তৃত হয়, অবস্থান পরিবর্তনে পরিবর্তিত হয় না এবং ২০ মিনিটের বেশি স্থায়ী হয়।^[১৪] এটি চাপ, টান, ছুরিকাঘাতের মতো, জ্বলন বা অন্যান্য অনুভূতি হিসাবে বর্ণনা করা হতে পারে (এগুলি অন্যান্য রোগেও দেখা যায়)। এটিকে অজানা উদ্বেগ হিসাবেও অনুভব করা যেতে পারে, এবং কোনো ব্যথা নাও থাকতে পারে।^[১৯] লেভিনের সাইন, যেখানে একজন ব্যক্তি বুকে ব্যথার স্থান চিহ্নিত করতে স্টার্নামের উপর এক বা উভয় মুষ্টি চাপ দেয়, ঐতিহ্যগতভাবে কার্ডিয়াক ব্যথার পূর্বাভাসক বলে মনে করা হত। তবে একটি পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণায় দেখা গেছে এর ধনাত্মক ভবিষ্যদ্বাণীমূলক মান কম।^[২২]

সাধারণত, ইস্কেমিয়া জনিত বুকের ব্যথা (যেমন আনস্টেবল অ্যাঞ্জাইনা বা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন) নাইট্রোগ্লিসারিন ব্যবহারে কমে যায়, তবে নাইট্রোগ্লিসারিন হৃদযন্ত্রের বাইরের কারণেও সৃষ্ট ব্যথা উপশম করতে পারে।^[২৩]

অন্যান্য

বুকের ব্যথার সাথে ঘাম, বমি বমি ভাব বা বমি এবং সংজ্ঞাহীনতা যুক্ত হতে পারে,^{[১৪][২০]} এবং এই লক্ষণগুলি ব্যথা ছাড়াই দেখা দিতে পারে।^[১৮] মস্তিষ্কে অক্সিজেন ও রক্ত প্রবাহ কমে যাওয়ায় মাথা ঘোরা বা হালকা মাথাব্যথা সাধারণ। নারীদের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে সাধারণ লক্ষণগুলির মধ্যে রয়েছে শ্বাসকষ্ট, দুর্বলতা এবং ক্লান্তি।^[২৪] নারীদের মধ্যে অস্বাভাবিক বা অজানা ক্লান্তি এবং বমি বমি ভাবের মতো লক্ষণ বেশি দেখা যায়।^[২৫] পুরুষদের তুলনায় নারীদের হার্ট অ্যাটাকের সময় হৃদস্পন্দনের গতি বৃদ্ধি, পিঠে ব্যথা, শ্বাসকষ্ট, বমি এবং বাম বাহুতে ব্যথা বেশি দেখা যায়, যদিও গবেষণাগুলোতে উচ্চ বৈচিত্র্য রয়েছে।^[২৬] নারীদের মধ্যে হার্ট অ্যাটাকের সময় বুকের ব্যথা কম রিপোর্ট করা হয় এবং বমি বমি ভাব, চোয়ালে ব্যথা, ঘাড়ে ব্যথা, কাশি ও ক্লান্তি বেশি দেখা যায়, যদিও গবেষণাগুলোতে অসামঞ্জস্যতা রয়েছে।^[২৭] নারীদের মধ্যে হজমের সমস্যা, মাথা ঘোরা, ক্ষুধা হ্রাস এবং অজ্ঞান হওয়ার মতো লক্ষণও বেশি দেখা যায়।^[২৮] শ্বাসকষ্ট একটি সাধারণ লক্ষণ এবং কখনও কখনও একমাত্র লক্ষণ হতে পারে, যা হৃদযন্ত্রের বাম নিলয়ের কার্যকারিতা সীমিত হলে দেখা দেয়। এটি রক্তে অক্সিজেনের অভাব বা ফুসফুসে জল জমার কারণে হতে পারে।^{[১৮][২৯]}

কম সাধারণ অন্যান্য লক্ষণের মধ্যে রয়েছে দুর্বলতা, মাথা ঘোরা, হৃদস্পন্দনের অনুভূতি, এবং হৃদস্পন্দন বা রক্তচাপের অস্বাভাবিকতা।^[৩০] এই লক্ষণগুলি সম্ভবত সিম্প্যাথেটিক স্নায়ুতন্ত্র থেকে ক্যাটেকোলামিনের বৃহৎ স্রোতের কারণে উদ্ভূত হয়, যা ব্যথা এবং নিম্ন রক্তচাপের প্রতিক্রিয়ায় ঘটে।^[৩১] মস্তিষ্ক ও হৃৎপিণ্ডে রক্ত প্রবাহের অপর্যাপ্ততার কারণে সংজ্ঞাহীনতা এবং কার্ডিওজেনিক শক হতে পারে, এবং হঠাৎ হৃদযন্ত্রের মৃত্যু (ventricular fibrillation) ঘটতে পারে।^[৩২] মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের কারণে মস্তিষ্কে দীর্ঘ সময় অক্সিজেনের অভাব হলে কোমা বা স্থায়ী উদ্ভিদ সদৃশ অবস্থা (persistent vegetative state) দেখা দিতে পারে। হৃদযন্ত্রের কার্যক্রম বন্ধ হওয়া এবং হৃদস্পন্দনের অস্বাভাবিকতা নারী, বয়স্ক, ডায়াবেটিস রোগী, অস্ত্রোপচার-পরবর্তী রোগী এবং গুরুতর অসুস্থ রোগীদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।^[১৪]

উপসর্গের অনুপস্থিতি

"নীরব" মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন কোনো লক্ষণ ছাড়াই ঘটতে পারে।^[৩৩] এই ক্ষেত্রে ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম, রক্তের এনজাইম পরীক্ষা বা মৃত্যুর পর শবপরীক্ষার মাধ্যমে শনাক্ত করা যায়। সমস্ত ইনফার্কশনের ২২-৬৪% নীরব ইনফার্কশন হিসাবে ঘটে,^[৩৩] এবং এটি বয়স্ক, ডায়াবেটিস রোগী এবং হৃদযন্ত্র প্রতিস্থাপন-পরবর্তী ব্যক্তিদের মধ্যে বেশি দেখা যায়। ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে ব্যথার সীমা, স্বয়ংক্রিয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগ (autonomic neuropathy) এবং মানসিক কারণগুলিকে উপসর্গের অভাবের ব্যাখ্যা হিসাবে উল্লেখ করা হয়েছে।^[৩৪] হৃদযন্ত্র প্রতিস্থাপনের ক্ষেত্রে গ্রহীতার স্নায়ুতন্ত্র দ্বারা দাতা হৃদযন্ত্র সম্পূর্ণরূপে সংযুক্ত থাকে না।^[৩৫]

ঝুঁকির কারণ

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে বয়স বৃদ্ধি, সক্রিয় ধূমপান, উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিস মেলাইটাস, মোট কোলেস্টেরল ও উচ্চ-ঘনত্ব লিপোপ্রোটিন (HDL) এর মাত্রা।^[৩৬] মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের অনেক ঝুঁকির কারণ করোনারি ধমনী রোগের সাথে সমানুপাতিক, যা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের প্রাথমিক কারণ।^[৩০] অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে পুরুষ লিঙ্গ, শারীরিক কার্যকলাপের অভাব, পারিবারিক ইতিহাস, স্থূলতা এবং অ্যালকোহল সেবন।^[৩০] হৃদরোগের ঝুঁকির কারণগুলি প্রায়শই ঝুঁকি স্তরবিন্যাস স্কোর (যেমন ফ্রেমিংহাম ঝুঁকি স্কোর)-এ অন্তর্ভুক্ত করা হয়।^[৯] যেকোনো বয়সে, পুরুষরা মহিলাদের তুলনায় কার্ডিওভাসকুলার রোগ বিকাশের উচ্চ ঝুঁকিতে থাকে।^[৩৭] রক্তে উচ্চ কোলেস্টেরল, বিশেষ করে উচ্চ নিম্ন-ঘনত্ব লিপোপ্রোটিন (LDL), নিম্ন HDL এবং উচ্চ ট্রাইগ্লিসারাইড মাত্রা একটি পরিচিত ঝুঁকির কারণ।^[৩৮]

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের অনেক ঝুঁকির কারণ পরিবর্তনযোগ্য, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হলো তামাক সেবন (যেমন পরোক্ষ ধূমপান)।^[৩০] ধূমপান করোনারি ধমনী রোগের প্রায় ৩৬% এবং স্থূলতা ২০% ক্ষেত্রে কারণ বলে বিবেচিত হয়।^[৩৯] শারীরিক কার্যকলাপের অভাব ৭-১২% ক্ষেত্রের সাথে যুক্ত।^{[৩৯][৪০]} কম সাধারণ কারণগুলির মধ্যে রয়েছে চাপ-সম্পর্কিত কারণ যেমন চাকরির চাপ (প্রায় ৩% ক্ষেত্রে দায়ী)^[৩৯] এবং দীর্ঘস্থায়ী উচ্চ চাপের মাত্রা।^[৪১]

খাদ্যাভ্যাস

স্যাচুরেটেড ফ্যাটের ভূমিকা সম্পর্কে গবেষণায় বৈপরীত্য রয়েছে। পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাট স্যাচুরেটেড ফ্যাটের পরিবর্তে গ্রহণ করলে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি হ্রাস পায় বলে কিছু গবেষণায় দেখা গেছে,^[৪২] আবার অন্য গবেষণায় খাদ্যতালিকাগত স্যাচুরেটেড ফ্যাট কমানো বা পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাট বৃদ্ধির সাথে হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকির কোনো সম্পর্ক পাওয়া যায়নি।^{[৪৩][৪৪]} খাদ্যতালিকাগত কোলেস্টেরলের রক্তের কোলেস্টেরলের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব নেই বলে এর ব্যবহার সম্পর্কে নির্দেশনা অপ্রয়োজনীয় হতে পারে।^[৪৫] ট্রান্স ফ্যাট ঝুঁকি বৃদ্ধি করে।^[৪৩] উচ্চ মাত্রায় অ্যালকোহল সেবন (দৈনিক ৩-৪ বা তার বেশি) হার্ট অ্যাটাকের ঝুঁকি বাড়ায়।^[৪৬]

বংশাণুসম্পর্কীয় কারণ

ইস্কেমিক হৃদরোগ বা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পারিবারিক ইতিহাস, বিশেষত যদি কোনো পুরুষ প্রথম-ডিগ্রী আত্মীয় (পিতা, ভাই) ৫৫ বছর বয়সের আগে অথবা মহিলা প্রথম-ডিগ্রী আত্মীয় (মা, বোন) ৬৫ বছর বয়সের আগে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে আক্রান্ত হন, তবে ব্যক্তির ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।^[৩৭]

জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন গবেষণা-এ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সাথে যুক্ত ২৭টি জিনগত প্রকরণ শনাক্ত করা হয়েছে।^[৪৭] মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে শক্তিশালী সংযোগ ক্রোমোজোম ৯-এর শর্ট আর্ম p এর লোকাস ২১-এ পাওয়া যায়, যেখানে CDKN2A ও 2B জিন অবস্থিত, যদিও সংশ্লিষ্ট সিঙ্গেল নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজমগুলি একটি নন-কোডিং অঞ্চলে রয়েছে।^[৪৭] এই প্রকরণগুলির বেশিরভাগ করোনারি ধমনী রোগের সাথে পূর্বে অজানা অঞ্চলে অবস্থিত। নিম্নলিখিত জিনগুলি মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সাথে সম্পর্কিত: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2।^[৪৭]

অন্যান্য

• দেখুন

বয়স বৃদ্ধি, শারীরিক নিষ্ক্রিয়তা এবং নিম্ন আর্থ-সামাজিক অবস্থার সাথে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়।^[৩৭] হার্ট অ্যাটাক সাধারণত সকালের ঘণ্টাগুলিতে, বিশেষত সকাল ৬টা থেকে ১২টার মধ্যে বেশি ঘটে।^[৪৮] প্রমাণ suggests that heart attacks are at least three times more likely to occur in the morning than in the late evening.^[৪৯] শিফট কাজ-ও মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত।^[৫০] একটি বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে ডেলাইট সেভিং টাইম শুরু হওয়ার পরপরই হার্ট অ্যাটাকের হার বৃদ্ধি পায়।^[৫১]

কম্বাইন্ড ওরাল কন্ট্রাসেপটিভ পিল ব্যবহারকারী মহিলাদের মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি কিছুটা বৃদ্ধি পায়, বিশেষত অন্যান্য ঝুঁকির কারণ থাকলে।^[৫২] নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ড্রাগ (NSAIDs) এক সপ্তাহের জন্যও ব্যবহার করলে ঝুঁকি বাড়ে।^[৫৩]

৪০ বছরের কম বয়সী মহিলাদের মধ্যে এন্ডোমেট্রিওসিস একটি শনাক্ত ঝুঁকির কারণ।^[৫৪]

বায়ু দূষণও একটি গুরুত্বপূর্ণ পরিবর্তনযোগ্য ঝুঁকি। কার্বন মনোক্সাইড, নাইট্রোজেন ডাইঅক্সাইড এবং সালফার ডাইঅক্সাইড (কিন্তু ওজোন নয়) এর স্বল্পমেয়াদী এক্সপোজার মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন ও অন্যান্য তীব্র কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের সাথে যুক্ত।^[৫৫] আকস্মিক কার্ডিয়াক মৃত্যুর ক্ষেত্রে, পলিউট্যান্ট স্ট্যান্ডার্ডস ইনডেক্সের প্রতি ৩০ ইউনিট বৃদ্ধি এক্সপোজারের দিনে হাসপাতাল-বহির্ভূত কার্ডিয়াক অ্যারেস্টের ৮% ঝুঁকি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত।^[৫৬] তাপমাত্রার চরম মাত্রাও ঝুঁকির সাথে যুক্ত।^[৫৭]

ক্ল্যামাইডোফিলা নিউমোনিয়া, ইনফ্লুয়েঞ্জা, হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি, এবং পোরফাইরোমোনাস জিনজিভালিস সহ একাধিক তীব্র ও দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস ও মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সাথে যুক্ত।^[৫৮] কাওয়াসাকি রোগ-এর দেরী প্রতিক্রিয়া হিসাবেও মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন ঘটতে পারে।^[৫৯]

করোনারি ধমনীতে ক্যালসিয়াম জমা সিটি স্ক্যান-এর মাধ্যমে শনাক্ত করা যায়। করোনারি ধমনীতে ক্যালসিয়াম শনাক্তকরণ শাস্ত্রীয় ঝুঁকির কারণগুলির বাইরে ভবিষ্যদ্বাণীমূলক তথ্য প্রদান করতে পারে।^[৬০] অ্যামিনো অ্যাসিড হোমোসিস্টাইনের উচ্চ রক্তমাত্রা অকাল অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে যুক্ত;^[৬১] তবে স্বাভাবিক সীমার মধ্যে হোমোসিস্টাইনের মাত্রা কার্যকর কারণ কিনা তা বিতর্কিত।^[৬২]

স্পষ্ট করোনারি ধমনী রোগ নেই এমন ব্যক্তিদের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সম্ভাব্য কারণগুলি হলো করোনারি স্পাজম বা করোনারি ধমনী বিচ্ছেদ।^[৬৩]

রোগের কার্যপ্রক্রিয়া

অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস

টেমপ্লেট:অতিরিক্ত

অ্যানিমেশনটি দেখায় প্লাক জমা বা করোনারি ধমনীর স্পাজম হার্ট অ্যাটাকের দিকে নিয়ে যেতে পারে এবং কিভাবে করোনারি ধমনীতে রক্ত প্রবাহ বন্ধ হয়ে হার্ট অ্যাটাক ঘটে।

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সবচেয়ে সাধারণ কারণ হলো হৃদপেশীতে রক্ত সরবরাহকারী ধমনীতে অবস্থিত অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাকের বিদারণ।^{[৩২][৬৪]} প্লাকগুলি অস্থিতিশীল হয়ে বিদারিত হতে পারে এবং অতিরিক্তভাবে রক্ত জমাট বাঁধার (থ্রম্বাস) সৃষ্টি করে ধমনীকে অবরুদ্ধ করে; এটি মিনিটের মধ্যে ঘটতে পারে। ধমনী অবরুদ্ধ হলে সংশ্লিষ্ট টিস্যুতে রক্ত সরবরাহ বন্ধ হয়ে টিস্যু মৃত্যু ঘটে।^[৬৫] অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাকগুলি লক্ষণ দেখা দেওয়ার আগে প্রায়শই কয়েক দশক ধরে উপস্থিত থাকে।^[৬৫]

করোনারি ধমনী বা অন্যান্য ধমনীর প্রাচীরে কোলেস্টেরল ও তন্তুময় টিস্যুর ধীরে ধীরে জমা হয়ে প্লাক গঠনকে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস বলা হয়, যা সাধারণত কয়েক দশক ধরে বিকশিত হয়।^[৬৬] অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বৈশিষ্ট্য হলো ধমনীর প্রাচীরের ক্রমাগত প্রদাহ।^[৬৫] প্রদাহজনক কোষ, বিশেষত ম্যাক্রোফেজগুলি, আক্রান্ত ধমনীর প্রাচীরে প্রবেশ করে। সময়ের সাথে সাথে এগুলি কোলেস্টেরল পণ্য, বিশেষত LDL দ্বারা পূর্ণ হয়ে ফোম সেল গঠন করে। ফোম সেলগুলির মৃত্যুর ফলে একটি কোলেস্টেরল কোর তৈরি হয়। ম্যাক্রোফেজ দ্বারা নিঃসৃত বৃদ্ধি ফ্যাক্টরের প্রতিক্রিয়ায়, মসৃণ পেশী ও অন্যান্য কোষগুলি প্লাকে স্থানান্তরিত হয় এবং এটিকে স্থিতিশীল করতে কাজ করে। একটি স্থিতিশীল প্লাকে পুরু তন্তুময় ক্যাপ ও ক্যালসিফিকেশন থাকতে পারে। চলমান প্রদাহ থাকলে ক্যাপ পাতলা বা আলসারেটেড হতে পারে। রক্ত প্রবাহের চাপের সংস্পর্শে এলে, বিশেষত পাতলা আবরণযুক্ত প্লাকগুলি বিদারিত হতে পারে এবং রক্ত জমাট বাঁধার (থ্রম্বোসিস) সূত্রপাত করে।^[৬৫] যান্ত্রিক আঘাত ও প্রদাহের মাধ্যমে কোলেস্টেরল ক্রিস্টালগুলি প্লাক বিদারণের সাথে যুক্ত।^[৬৭]

অন্যান্য কারণ

অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক রোগ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের একমাত্র কারণ নয়, তবে এটি অন্যান্য কারণকে ত্বরান্বিত বা অবদান রাখতে পারে। সীমিত রক্ত সরবরাহযুক্ত হৃদয়ের অক্সিজেন চাহিদা বৃদ্ধি পেলে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন হতে পারে, যেমন জ্বর, ট্যাকিকার্ডিয়া (দ্রুত হৃদস্পন্দন), হাইপারথাইরয়েডিজম, রক্তাল্পতা (রক্তে লোহিত রক্তকণিকার অভাব), বা হাইপোটেনশন (নিম্ন রক্তচাপ)। পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন (PCI) বা করোনারি আর্টারি বাইপাস গ্রাফ্ট (CABG) এর মতো পদ্ধতির ক্ষতি বা ব্যর্থতা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন ঘটাতে পারে। প্রিনজমেটাল অ্যাঞ্জাইনা-এর মতো করোনারি ধমনীর স্পাজমও অবরোধ সৃষ্টি করতে পারে।^{[১৪][১৮]}

টিস্যু মৃত্যু

ক্রস সেকশনে অ্যান্টেরিয়র লেফট ভেন্ট্রিকল প্রাচীরের ইনফার্কশন দেখানো হয়েছে

হৃদয়ে রক্ত প্রবাহ দীর্ঘ সময়ের জন্য বাধাগ্রস্ত হলে ইস্কেমিক ক্যাসকেড নামক প্রক্রিয়া সক্রিয় হয়; অবরুদ্ধ করোনারি ধমনীর এলাকায় হৃদযন্ত্রের কোষগুলি নেক্রোসিসের মাধ্যমে মারা যায় এবং পুনরায় বৃদ্ধি পায় না। তাদের স্থানে একটি কোলাজেন দাগ গঠিত হয়।^[৬৫] ধমনী অবরুদ্ধ হলে কোষগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াতে এডিনোসিন ট্রাইফসফেট (ATP) উৎপাদনের জন্য প্রয়োজনীয় অক্সিজেন থেকে বঞ্চিত হয়। ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্য বজায় রাখতে, বিশেষত Na/K ATPase এর মাধ্যমে ATP প্রয়োজনীয়। এটি আন্তঃকোষীয় পরিবর্তন, নেক্রোসিস ও আক্রান্ত কোষের অ্যাপোপটোসিস এর ইস্কেমিক ক্যাসকেডের দিকে নিয়ে যায়।^[৬৮]

হৃদয়ের অভ্যন্তরীণ পৃষ্ঠের (এন্ডোকার্ডিয়াম) ঠিক নিচের অঞ্চলে সবচেয়ে খারাপ রক্ত সরবরাহযুক্ত কোষগুলি ক্ষতির জন্য সবচেয়ে সংবেদনশীল।^{[৬৯][৭০]} ইস্কেমিয়া প্রথমে এই সাবএন্ডোকার্ডিয়াল অঞ্চলকে প্রভাবিত করে, এবং রক্ত সরবরাহ বন্ধ হওয়ার ১৫-৩০ মিনিটের মধ্যে টিস্যু মারা যেতে শুরু করে।^[৭১] মৃত টিস্যুটি বিপরীতমুখী ইস্কেমিয়ার একটি অঞ্চল দ্বারা বেষ্টিত থাকে, যা সম্পূর্ণ-পুরুত্ব ট্রান্সমুরাল ইনফার্কটে পরিণত হয়।^{[৬৮][৭১]} ইনফার্কশনের প্রাথমিক "তরঙ্গ" ৩-৪ ঘণ্টার মধ্যে ঘটতে পারে।^{[৬৫][৬৮]} এই পরিবর্তনগুলি স্থূল প্যাথলজিতে দেখা যায় এবং ইসিজিতে Q তরঙ্গের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি দ্বারা ভবিষ্যদ্বাণী করা যায় না।^[৭০] ইনফার্কটের অবস্থান, আকার ও বিস্তার নির্ভর করে আক্রান্ত ধমনী, অবরোধের সম্পূর্ণতা, অবরোধের সময়কাল, কল্যাটেরাল রক্তনালী-এর উপস্থিতি, অক্সিজেন চাহিদা এবং হস্তক্ষেপ পদ্ধতির সাফল্যের উপর।^{[১৮][৬৪]}

টিস্যু মৃত্যু এবং মায়োকার্ডিয়াল দাগ হৃদয়ের স্বাভাবিক পরিবহন পথকে পরিবর্তন করে এবং আক্রান্ত অঞ্চলগুলিকে দুর্বল করে। আকার ও অবস্থান একজনকে অস্বাভাবিক হৃদস্পন্দন (অ্যারিথমিয়া), হৃদ ব্লক, ভেন্ট্রিকুলার অ্যানিউরিজম, ইনফার্কশন-পরবর্তী হৃদ প্রাচীরের প্রদাহ এবং হৃদ প্রাচীরের বিদারণের মতো বিপজ্জনক জটিলতার ঝুঁকিতে ফেলে।^{[৬৪][৭২]}

পুনঃরক্তসঞ্চালনের সময়ও মায়োকার্ডিয়ামে আঘাত ঘটে। এটি ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়া হিসাবে প্রকাশ পেতে পারে। পুনঃরক্তসঞ্চালন আঘাতের কারণ হলো কার্ডিয়াক কোষ থেকে ক্যালসিয়াম ও সোডিয়াম শোষণ এবং পুনঃরক্তসঞ্চালনের সময় অক্সিজেন র্যাডিকেল নিঃসরণ। "নো-রিফ্লো ফেনোমেনন"—যখন অবরোধ সাফ করার পরেও আক্রান্ত মায়োকার্ডিয়ামে রক্ত প্রবাহিত হতে ব্যর্থ হয়—এটিও মায়োকার্ডিয়াল আঘাতে অবদান রাখে। শীর্ষস্থানীয় এন্ডোথেলিয়াল ফুলে যাওয়া এই ঘটনার অনেকগুলির মধ্যে একটি কারণ।^[৭৩]

রোগ নির্ণয়

মূল নিবন্ধ: মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের রোগ নির্ণয়

মানদণ্ড

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের টপোগ্রাফিক বন্টন

স্থাপিত ঐক্যমত অনুযায়ী, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনকে সংজ্ঞায়িত করা হয় কার্ডিয়াক জৈবসূচকের উর্ধ্বমুখী বা নিম্নমুখী প্রবণতা সহ নিম্নলিখিতগুলির মধ্যে কমপক্ষে একটির উপস্থিতি দ্বারা:^[৭৪]

• ইস্কেমিয়া-সম্পর্কিত লক্ষণ
• ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম (ECG)-এ পরিবর্তন, যেমন ST সেগমেন্ট পরিবর্তন, নতুন বাম বান্ডেল ব্রাঞ্চ ব্লক, বা প্যাথলজিক Q ওয়েভ
• ইমেজিংয়ে হৃদ প্রাচীরের গতিবিধির পরিবর্তন
• অ্যানজিওগ্রাম বা শবপরীক্ষায় থ্রম্বাসের উপস্থিতি।

প্রকারভেদ

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনকে সাধারণত ক্লিনিক্যালি ST-এলিভেশন MI (STEMI) বা নন-ST এলিভেশন MI (NSTEMI) হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। এটি ST এলিভেশন-এর ভিত্তিতে নির্ধারিত হয়, যা ECG-এ গ্রাফিকভাবে রেকর্ড করা হয়।^[১৪] সমস্ত মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ২৫-৪০% STEMI।^[৯] ২০১২ সালের আন্তর্জাতিক ঐক্যমতের ভিত্তিতে একটি আরও স্পষ্ট শ্রেণীবিভাগ ব্যবস্থা বিদ্যমান, যা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনকে পাঁচ প্রকারে বিভক্ত করে:^[১৪] ১. প্লাক ইরোসন এবং/অথবা বিদারণ বা ডিসেকশনের সাথে সম্পর্কিত স্বতঃস্ফূর্ত MI ২. ইস্কেমিয়া-সম্পর্কিত MI, যেমন অক্সিজেন চাহিদা বৃদ্ধি বা সরবরাহ হ্রাস (যেমন করোনারি ধমনীর স্পাজম, করোনারি এম্বোলিজম, রক্তাল্পতা, অ্যারিথমিয়া, উচ্চ রক্তচাপ, বা নিম্ন রক্তচাপ) ৩. আকস্মিক অপ্রত্যাশিত কার্ডিয়াক মৃত্যু, যেখানে লক্ষণগুলি MI নির্দেশ করতে পারে, ECG-তে সন্দেহজনক পরিবর্তন দেখা যেতে পারে, বা অ্যানজিওগ্রাফি/শবপরীক্ষায় করোনারি ধমনীতে রক্ত জমাট পাওয়া যায়, কিন্তু রক্তের নমুনা সংগ্রহ সম্ভব হয়নি বা কার্ডিয়াক বায়োমার্কার রক্তে উপস্থিত হওয়ার আগে ৪. করোনারি অ্যানজিওপ্লাস্টি বা স্টেন্ট-এর সাথে সম্পর্কিত - পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন (PCI)-এর সাথে সম্পর্কিত - অ্যানজিওগ্রাফি বা শবপরীক্ষায় প্রমাণিত স্টেন্ট থ্রম্বোসিসের সাথে সম্পর্কিত ৫. CABG-এর সাথে সম্পর্কিত ৬. যুবা ও সুস্থ মহিলাদের মধ্যে স্বতঃস্ফূর্ত করোনারি ধমনী বিচ্ছেদ-এর সাথে সম্পর্কিত

কার্ডিয়াক বায়োমার্কার=

কার্ডিয়াক পেশীর ক্ষতি নির্ণয়ের জন্য বিভিন্ন জৈবসূচক ব্যবহৃত হয়। রক্ত পরীক্ষার মাধ্যমে পরিমাপকৃত ট্রপোনিন সবচেয়ে নির্ভরযোগ্য বলে বিবেচিত হয়,^[৯] কারণ হৃদপেশীর আঘাত পরিমাপে এগুলির উচ্চতর সংবেদনশীলতা ও নির্দিষ্টতা রয়েছে।^[৬৪] হৃদপেশীর আঘাতের ২-৩ ঘণ্টার মধ্যে ট্রপোনিনের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং ১-২ দিনের মধ্যে সর্বোচ্চ হয়। ট্রপোনিনের মাত্রা এবং সময়ের সাথে তার পরিবর্তন MI নির্ণয় বা বাদ দিতে সাহায্য করে, এবং ট্রপোনিন পরীক্ষার ডায়াগনস্টিক নির্ভুলতা সময়ের সাথে উন্নত হচ্ছে।^[৬৪] একটি উচ্চ-সংবেদনশীল কার্ডিয়াক ট্রপোনিন পরীক্ষা ECG স্বাভাবিক থাকলে হার্ট অ্যাটাক বাদ দিতে পারে।^{[৭৫][৭৬]}

CK-MB বা মাইওগ্লোবিন-এর মতো অন্যান্য পরীক্ষাগুলি অনুৎসাহিত।^[৭৭] CK-MB তীব্র হৃদ আঘাতের জন্য ট্রপোনিনের মতো নির্দিষ্ট নয় এবং পূর্ববর্তী কার্ডিয়াক সার্জারি, প্রদাহ বা ইলেকট্রিক কার্ডিওভার্শনের সাথে বৃদ্ধি পেতে পারে; এটি ৪-৮ ঘণ্টার মধ্যে বৃদ্ধি পায় এবং ২-৩ দিনের মধ্যে স্বাভাবিক হয়।^[১৮] ট্রপোনিনের সাথে ব্যবহার করলে কোপেপটিন দ্রুত MI বাদ দিতে সহায়ক হতে পারে।^[৭৮]

ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম

রাইট করোনারি আর্টারি-এর মাধ্যমে রক্ত প্রবাহ হ্রাসের কারণে ইনফেরিয়র STEMI প্রদর্শনকারী একটি ১২-লিড ECG। লিড II, III এবং aVF-এ ST সেগমেন্ট উচ্চকরণ দেখা যাচ্ছে।

ইলেক্ট্রোকার্ডিওগ্রাম (ECG) হলো বক্ষে স্থাপিত একাধিক লিড যা হৃদপেশীর সংকোচনের সাথে সম্পর্কিত বৈদ্যুতিক কার্যকলাপ পরিমাপ করে।^[৭৯] তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (AMI) নির্ণয়ে ECG নেওয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ,^[১৪] এবং প্রায়শই একবারের পরিবর্তে মিনিট বা ঘণ্টার ব্যবধানে অথবা লক্ষণ/উপসর্গের পরিবর্তন অনুযায়ী পুনরায় নেওয়া হয়।^[১৪]

ECG রিডআউটে বিভিন্ন লেবেলযুক্ত বৈশিষ্ট্য সহ একটি তরঙ্গরূপ দেখা যায়।^[৭৯] জৈবসূচক বৃদ্ধি ছাড়াও, ST সেগমেন্ট উচ্চকরণ, T ওয়েভ-এর আকৃতি পরিবর্তন বা উল্টানো, নতুন Q ওয়েভ, বা নতুন বাম বান্ডেল ব্রাঞ্চ ব্লাক AMI নির্ণয়ে ব্যবহৃত হয়।^[১৪] ST উচ্চকরণ ST সেগমেন্ট মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (STEMI) নির্ণয়ের জন্য ব্যবহার করা হয়। পুরুষদের জন্য V2 এবং V3-এ ≥২ মিমি (০.২ mV) বা মহিলাদের জন্য ≥১.৫ মিমি (০.১৫ mV) অথবা অন্যান্য সন্নিহিত বক্ষ বা অঙ্গ লিডে ≥১ মিমি (০.১ mV) নতুন উচ্চকরণ প্রয়োজন।^{[৯][১৪]} ST উচ্চকরণ ইনফার্কশনের সাথে সম্পর্কিত এবং ইস্কেমিয়া নির্দেশক পরিবর্তন যেমন ST ডিপ্রেশন বা T ওয়েভ ইনভার্শনের পূর্বে হতে পারে।^[৭৯] অস্বাভাবিকতাগুলি ইনফার্কটের অবস্থান নির্ণয়ে সাহায্য করতে পারে, যা প্রভাবিত লিডগুলির উপর ভিত্তি করে।^[৩০] প্রারম্ভিক STEMI-তে T ওয়েভের শীর্ষবিন্দু দেখা যেতে পারে।^[৯] AMI-এর জটিলতাসমূহের সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য ECG অস্বাভাবিকতা, যেমন অ্যাট্রিয়াল বা ভেন্ট্রিকুলার ফিব্রিলেশন, প্রকাশ পেতে পারে।^[৮০]

ইমেজিং

ECG : V2-4-এ ST পরিবর্তন সহ AMI

অনাক্রম্য ইমেজিং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের রোগ নির্ণয় ও চরিত্রায়নে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।^[১৪] বুকের এক্স-রে-এর মতো পরীক্ষাগুলি রোগীর লক্ষণের বিকল্প কারণগুলি বাদ দিতে ব্যবহৃত হয়।^[১৪] প্রাথমিক ECG এবং ট্রপোনিন পরীক্ষার পরে যেসব রোগীকে বাদ দেওয়া বা অন্তর্ভুক্ত করা যায় না তাদের চলমান মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ক্লিনিক্যাল সন্দেহ পরিবর্তনে ইকোকার্ডিওগ্রাফি সহায়ক হতে পারে।^[৮১] মায়োকার্ডিয়াল পারফিউশন ইমেজিং-এর তীব্র ডায়াগনস্টিক অ্যালগরিদমে কোনো ভূমিকা নেই; তবে, রোগীর ইতিহাস, শারীরিক পরীক্ষা, ECG এবং কার্ডিয়াক বায়োমার্কার করোনারি ধমনী রোগ নির্দেশ করলে এটি ক্রনিক করোনারি সিনড্রোম নিশ্চিত করতে পারে।^[৮২]

ইকোকার্ডিওগ্রাফি, হৃদয়ের আল্ট্রাসাউন্ড স্ক্যান, হৃদয়ের আকার, আকৃতি এবং হৃদ প্রাচীরের অস্বাভাবিক গতিবিধি ভিজ্যুয়ালাইজ করতে পারে যা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন নির্দেশ করে। রক্তের প্রবাহ ইমেজ করা যায় এবং ছবির মান উন্নত করতে কন্ট্রাস্ট ডাই ব্যবহার করা হতে পারে।^[১৪] SPECT সিটি স্ক্যান (থ্যালিয়াম ক্লোরাইড, সেস্টামিবি (MIBI স্ক্যান) বা টেট্রোফোসমিন ব্যবহার করে) অথবা পিইটি স্ক্যান (ফ্লুডিঅক্সিগ্লুকোজ বা রুবিডিয়াম-৮২ ব্যবহার করে) রেডিওঅ্যাকটিভ কন্ট্রাস্ট সহ অন্যান্য স্ক্যান হৃদপেশীর পারফিউশন ভিজ্যুয়ালাইজ করে।^[১৪] SPECT টিস্যুর বেঁচে থাকার ক্ষমতা এবং ইস্কেমিয়া অঞ্চল প্ররোচনাযোগ্য কিনা তা নির্ধারণেও ব্যবহার করা হয়।^{[১৪][৮৩]}

চিকিৎসা সংস্থাগুলি সুপারিশ করে যে চিকিৎসক প্রথমে নিশ্চিত হন রোগী ক্রনিক করোনারি সিনড্রোমের উচ্চ ঝুঁকিতে আছেন কিনা, এরপর ডায়াগনস্টিক অনাক্রম্য ইমেজিং পরীক্ষা করা উচিত,^{[৮১][৮২][৮৪]} কারণ此类 পরীক্ষা ব্যবস্থাপনা পরিবর্তনের সম্ভাবনা কম且 ব্যয় বৃদ্ধি করে।^[৮২] উদাহরণস্বরূপ, যেসব রোগীর ECG স্বাভাবিক এবং ব্যায়াম করতে সক্ষম, তাদের রুটিন ইমেজিং প্রয়োজন হয় না।^[৮২]

• ইকোকার্ডিওগ্রাফিতে MI-এর কারণে হৃদয়ের দুর্বল গতিবিধি^[৮৫]
• ইকোকার্ডিওগ্রাফিতে MI-এর কারণে পালমোনারি ইডিমা^[৮৫]

পার্থক্যমূলক রোগ নির্ণয়

বুকের ব্যথার অনেক কারণ থাকতে পারে, যা হৃদয়, ফুসফুস, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, মহাধমনী, বা বক্ষের আশেপাশের পেশী, হাড় ও স্নায়ু থেকে উদ্ভূত হতে পারে।^[৮৬] মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন ছাড়াও অন্যান্য কারণের মধ্যে রয়েছে অ্যাঞ্জাইনা পেক্টোরিস, কোষ মৃত্যু ছাড়াই হৃদপেশীতে রক্ত সরবরাহের অভাব (ইস্কেমিয়া), গ্যাস্ট্রোইসোফেজিয়াল রিফ্লাক্স ডিজিজ; ফুসফুসীয় এম্বোলিজম, ফুসফুসের টিউমার, নিউমোনিয়া, পাঁজরের ফ্র্যাকচার, কস্টোকন্ড্রাইটিস, হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা এবং অন্যান্য মাসকুলোস্কেলেটাল আঘাত।^{[১৪][৮৬]} বিরল কিন্তু গুরুতর পার্থক্যমূলক রোগ নির্ণয়ের মধ্যে রয়েছে মহাধমনী বিচ্ছেদ, ইসোফেজিয়াল বিদারণ, টেনশন নিউমোথোরাক্স, এবং পেরিকার্ডিয়াল ইফিউশন-জনিত কার্ডিয়াক টেম্পোনেড।^[৮৭] MI-এর বুকের ব্যথা হৃদযন্ত্রের জ্বালাপোড়া-এর মতো অনুভূত হতে পারে।^[৩২]

হঠাৎ শ্বাসকষ্টের কারণ সাধারণত ফুসফুস বা হৃদয়-সম্পর্কিত—যেমন ফুসফুসীয় শোথ, নিউমোনিয়া, অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া ও হাঁপানি, ফুসফুসীয় এম্বোলিজম, তীব্র শ্বাসকষ্ট সিনড্রোম এবং মেটাবলিক অ্যাসিডোসিস।^[৮৬] ক্লান্তির অনেক কারণ থাকতে পারে, এবং মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এর সাধারণ কারণ নয়।^[৮৮]

প্রতিরোধ

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন প্রতিরোধের জীবনধারা ও কার্যকলাপ সংক্রান্ত সুপারিশগুলির মধ্যে ব্যাপক মিল রয়েছে, এবং প্রাথমিক হার্ট অ্যাটাকের পর দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রতিরোধ হিসাবে গৃহীত পদক্ষেপগুলির সাথেও,^[৬৪] কারণ ঝুঁকির কারণগুলি ভাগাভাগি হয় এবং হৃদ ধমনীতে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস হ্রাসের লক্ষ্য থাকে।^[১৮] ইনফ্লুয়েঞ্জা ভ্যাকসিনও মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন থেকে ১৫-৪৫% সুরক্ষা প্রদান করতে পারে।^[৮৯]

প্রাথমিক প্রতিরোধ

জীবনধারা

শারীরিক কার্যকলাপ কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকি কমাতে পারে। ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের সপ্তাহে ১৫০ মিনিট মধ্যম মাত্রার বা ৭৫ মিনিট জোরালো মাত্রার এরোবিক ব্যায়াম করার পরামর্শ দেওয়া হয়।^[৯০] স্বাস্থ্যকর ওজন বজায় রাখা, সুপারিশকৃত সীমার মধ্যে অ্যালকোহল সেবন এবং ধূমপান ত্যাগ কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঝুঁকি হ্রাস করে।^[৯০]

স্যাচুরেটেড ফ্যাটের পরিবর্তে অলিভ অয়েল বা রেপসিড অয়েল-এর মতো আনস্যাচুরেটেড ফ্যাট ব্যবহারে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি কমতে পারে,^[৪২] যদিও এ নিয়ে সর্বসম্মত মত নেই।^[৪৩] কিছু জাতীয় কর্তৃপক্ষ খাদ্যাভ্যাস পরিবর্তনের সুপারিশ করে, যার মধ্যে রয়েছে পুরো শস্য স্টার্চ গ্রহণ বৃদ্ধি, চিনি (বিশেষ করে পরিশোধিত চিনি) কমানো, দৈনিক পাঁচ পরিবেশন ফল ও শাকসবজি, সপ্তাহে দুই বা ততোধিক পরিবেশন মাছ, এবং সপ্তাহে ৪-৫ পরিবেশন লবণমুক্ত বাদাম, বীজ বা শিম জাতীয় খাবার গ্রহণ।^[৯০] সবচেয়ে সমর্থিত খাদ্য প্যাটার্ন হলো মেডিটেরেনিয়ান ডায়েট।^[৯১] ভিটামিন ও খনিজ সম্পূরকের কোনো প্রমাণিত উপকারিতা নেই,^[৯২] উদ্ভিদ স্ট্যানল বা স্টেরল-এরও নেই।^[৯০]

জনস্বাস্থ্য উদ্যোগও জনসমষ্টি পর্যায়ে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি কমাতে পারে, যেমন অস্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস (অতিরিক্ত লবণ, স্যাচুরেটেড ফ্যাট, ট্রান্স ফ্যাট) হ্রাসে খাদ্য লেবেলিং ও বিপণন নিয়ম, ক্যাটারিং ও রেস্তোরাঁর জন্য শর্তাবলী এবং শারীরিক কার্যকলাপ উদ্দীপিত করা। এটি আঞ্চলিক কার্ডিওভাসকুলার রোগ প্রতিরোধ কর্মসূচির অংশ হতে পারে বা আঞ্চলিক ও স্থানীয় পরিকল্পনার স্বাস্থ্য প্রভাব মূল্যায়ন-এর মাধ্যমে বাস্তবায়িত হতে পারে।^[৯৩]

অধিকাংশ নির্দেশিকায় বিভিন্ন প্রতিরোধমূলক কৌশল সমন্বয়ের সুপারিশ করা হয়। ২০১৫ সালের একটি Cochrane Review-এ প্রমাণ মিলেছে যে এমন পদ্ধতি রক্তচাপ, BMI এবং কোমরের পরিধি নিয়ন্ত্রণে সাহায্য করতে পারে। তবে মৃত্যুহার বা প্রকৃত কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টে প্রভাবের জন্য পর্যাপ্ত প্রমাণ নেই।^[৯৪]

ঔষধ

স্ট্যাটিন, যা রক্তের কোলেস্টেরল কমায়, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঘটনা ও মৃত্যুহার হ্রাস করে।^[৯৫] কার্ডিওভাসকুলার রোগের উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের এগুলি প্রায়শই সুপারিশ করা হয়।^[৯০]

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের উচ্চ ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে অ্যাসপিরিন নিয়ে ব্যাপক গবেষণা হয়েছে। বিভিন্ন গোষ্ঠীর (যেমন ডায়াবেটিস আছে বা নেই এমন ব্যক্তি) অধ্যয়ন অনুযায়ী, রক্তপাতের অত্যধিক ঝুঁকির তুলনায় এর উপকারিতা যথেষ্ট শক্তিশালী নয়।^{[৯৬][৯৭]} তবুও অনেক ক্লিনিক্যাল প্র্যাকটিস গাইডলাইন প্রাথমিক প্রতিরোধে অ্যাসপিরিন সুপারিশ করে চলেছে,^[৯৮] এবং কিছু গবেষক মনে করেন যাদের কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি অত্যন্ত উচ্চ কিন্তু রক্তপাতের ঝুঁকি কম তাদের অ্যাসপিরিন চালিয়ে যাওয়া উচিত।^[৯৯]

দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রতিরোধ

প্রাথমিক মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন প্রতিরোধের জীবনধারা সংক্রান্ত সুপারিশ এবং দ্বিতীয় পর্যায়ের প্রতিরোধ পদক্ষেপগুলির মধ্যে ব্যাপক মিল রয়েছে।^[৬৪] সুপারিশগুলির মধ্যে রয়েছে ধূমপান ত্যাগ, ধীরে ধীরে ব্যায়ামে ফিরে আসা, স্যাচুরেটেড ফ্যাট ও কোলেস্টেরল কম এমন স্বাস্থ্যকর খাদ্যাভ্যাস, সুপারিশকৃত মাত্রায় অ্যালকোহল সেবন, ব্যায়াম এবং স্বাস্থ্যকর ওজন অর্জনের চেষ্টা।^{[৬৪][১০০]} স্টেন্ট বা হার্ট ফেইলিউর থাকলেও ব্যায়াম নিরাপদ ও কার্যকর,^[১০১] এবং ইনফার্কশনের ১-২ সপ্তাহ পর ধীরে শুরু করার পরামর্শ দেওয়া হয়।^[৬৪] ব্যবহৃত ঔষধ সম্পর্কে পরামর্শ এবং বিষণ্নতার লক্ষণ সনাক্তকরণে কাউন্সেলিং প্রয়োজন।^[৬৪] পূর্ববর্তী গবেষণায় ওমেগা-৩ ফ্যাটি অ্যাসিড সম্পূরকের উপকারিতা দেখা গেলেও তা নিশ্চিত হয়নি।^[১০০]

ঔষধ

হার্ট অ্যাটাকের পর দুই দিন নাইট্রেট এবং এসিই ইনহিবিটর (ACE-inhibitors) ব্যবহারে মৃত্যুঝুঁকি কমে।^[১০২] অন্যান্য ঔষধের মধ্যে রয়েছে:

অ্যাসপিরিন অনির্দিষ্টকাল ধরে চালিয়ে যাওয়া হয়, পাশাপাশি ক্লোপিডোগ্রেল বা টিকাগ্রেলরের মতো আরেকটি অ্যান্টিপ্লেটলেট এজেন্ট ("দ্বৈত অ্যান্টিপ্লেটলেট থেরাপি" বা DAPT) সর্বোচ্চ ১২ মাস পর্যন্ত ব্যবহার করা হয়।^[১০০] যদি অন্য কোনো চিকিৎসা অবস্থার জন্য অ্যান্টিকোয়াগুলেশন (যেমন ওয়ারফারিন) প্রয়োজন হয়, তবে কার্ডিয়াক ইভেন্টের ঝুঁকি এবং রক্তপাতের ঝুঁকির ভিত্তিতে এটি সমন্বয় করতে হতে পারে।^[১০০] যাদের স্টেন্ট রয়েছে, তাদের ক্ষেত্রে ১২ মাসের বেশি সময় ধরে ক্লোপিডোগ্রেল প্লাস অ্যাসপিরিন ব্যবহারে মৃত্যুঝুঁকিতে কোনো প্রভাব পড়ে না।^[১০৩]

বিটা ব্লকার থেরাপি যেমন মেটোপ্রোলল বা কারভেডিলল ২৪ ঘণ্টার মধ্যে শুরু করার পরামর্শ দেওয়া হয়, তবে তীব্র হার্ট ফেইলিউর বা হার্ট ব্লক না থাকলে।^{[৯][৭৭]} সর্বোচ্চ সহনীয় মাত্রায় ডোজ বাড়ানো উচিত।^[১০০] অধিকাংশ গাইডলাইনের বিপরীতে, বিটা ব্লকার ব্যবহারে মৃত্যুঝুঁকিতে কোনো প্রভাব দেখা যায়নি,^{[১০৪][১০৫]} সম্ভবত MI-এর অন্যান্য চিকিৎসার উন্নতির কারণে। STEMI-এর প্রথম ২৪-৭২ ঘণ্টার মধ্যে বিটা ব্লকার দিলে কোনো জীবন বাঁচে না, তবে প্রতি ২০০ জনে ১ জন পুনরায় হার্ট অ্যাটাক এবং আরেক ১ জন অনিয়মিত হৃদস্পন্দন থেকে রক্ষা পায়।^[১০৬]

এসিই ইনহিবিটর থেরাপি ২৪ ঘণ্টার মধ্যে শুরু করে অনির্দিষ্টকাল ধরে সর্বোচ্চ সহনীয় মাত্রায় চালিয়ে যেতে হবে, তবে কিডনি বৈকল্য, হাইপারক্যালেমিয়া, নিম্ন রক্তচাপ বা রেনাল ধমনী সংকোচনের প্রমাণ না থাকলে।^[৬৪] যারা এসিই ইনহিবিটর সহ্য করতে পারেন না তাদের অ্যাঞ্জিওটেনসিন II রিসেপ্টর অ্যান্টাগনিস্ট দেওয়া যেতে পারে।^[১০০]

স্ট্যাটিন থেরাপি মৃত্যুহার ও পরবর্তী কার্ডিয়াক ইভেন্ট হ্রাস করে এবং LDL কোলেস্টেরল কমানোর জন্য শুরু করা উচিত। এই লক্ষ্যে এজিটিমিব-এর মতো অন্যান্য ঔষধও যোগ করা যেতে পারে।^[৬৪]

বাম নিলয়ের বৈকল্যের প্রমাণ থাকলে স্পাইরোনোল্যাক্টোন বা ইপ্লেরেনোন-এর মতো অ্যালডোস্টেরন অ্যান্টাগনিস্ট ব্যবহার করা যেতে পারে, বিশেষত এসিই ইনহিবিটর শুরু করার পর।^{[১০০][১০৭]}

অন্যান্য

হৃদয়ের সাথে সংযুক্ত একটি বৈদ্যুতিক ডিভাইস ডিফিব্রিলেটর ত্বকের নিচে স্থাপন করা যেতে পারে, বিশেষত যদি হার্ট ফেইলিউরের চলমান লক্ষণ থাকে, ইনফার্কশনের ৪০ দিন পর LVEF কম এবং নিউ ইয়র্ক হার্ট অ্যাসোসিয়েশন গ্রেড II বা III থাকে।^[৬৪] ডিফিব্রিলেটর মারাত্মক অ্যারিথমিয়া সনাক্ত করে এবং ব্যক্তিকে একটি বৈদ্যুতিক শক দিয়ে হৃদপেশীর একটি সমালোচনামূলক অংশ ডিপোলারাইজ করে।^[১০৮]

প্রাথমিক চিকিৎসা

আরও দেখুন: তীব্র করোনারি সিন্ড্রোম ব্যবস্থাপনা § রোগী-নির্ভর প্রাথমিক ব্যবস্থা

অ্যাসপিরিন গ্রহণ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মৃত্যুঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে।^[১০৯]

ব্যবস্থাপনা

মূল নিবন্ধ: তীব্র করোনারি সিনড্রোমের ব্যবস্থাপনা

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের জন্য তাৎক্ষণিক চিকিৎসা সহায়তা প্রয়োজন। চিকিৎসার লক্ষ্য হলো যতটা সম্ভব হৃদপেশী সংরক্ষণ করা এবং অন্যান্য জটিলতা প্রতিরোধ করা।^[১৮] চিকিৎসা পদ্ধতি নির্ভর করে MI টি STEMI না NSTEMI তার উপর।^[৬৪] সাধারণভাবে, চিকিৎসার উদ্দেশ্য হলো রক্তনালী খুলে দেওয়া, রক্ত জমাট বড় হওয়া রোধ করা, ইস্কেমিয়া কমানো এবং ভবিষ্যত MI প্রতিরোধের জন্য ঝুঁকির কারণ সংশোধন করা।^[১৮] ST এলিভেশন (STEMI) সহ MI-এর প্রধান চিকিৎসার মধ্যে রয়েছে থ্রম্বোলাইসিস বা পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন (PCI), যদিও NSTEMI-এর ক্ষেত্রেও PCI ১-৩ দিনের মধ্যে করা উচিত।^[৬৪] ক্লিনিক্যাল জাজমেন্ট ছাড়াও, TIMI রিস্ক স্কোর এবং GRACE রিস্ক স্কোর-এর মতো ঝুঁকি স্তরবিন্যাস পদ্ধতি চিকিৎসা নির্দেশ করতে ব্যবহৃত হয়।^{[৩০][৬৪][১১০]}

ব্যথা ব্যবস্থাপনা

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ব্যথা সাধারণত নাইট্রোগ্লিসারিন (একটি ভাসোডিলেটর) বা মরফিন-এর মতো ওপিওয়েড দ্বারা চিকিৎসা করা হয়।^[১৮] নাইট্রোগ্লিসারিন (জিভের নিচে বা শিরায় ইনজেকশন) হৃদয়ে রক্ত সরবরাহ উন্নত করতে পারে।^[১৮] যদিও মৃত্যুহারে এর উপকারিতা প্রমাণিত নয়, তবুও ব্যথা উপশমে এটি গুরুত্বপূর্ণ।^{[১৮][১১১]} মরফিন বা অন্যান্য ওপিওয়েড STEMI-এর ব্যথার জন্য কার্যকর, তবে সামগ্রিক ফলাফলে এর উপকারিতা বা ক্ষতির প্রমাণ সীমিত।^{[১১২][১১৩]}

অ্যান্টিথ্রম্বোটিক থেরাপি

অ্যাসপিরিন, একটি অ্যান্টিপ্লেটলেট ওষুধ, ক্লটের আকার কমানো এবং আক্রান্ত ধমনীতে আরও জমাট বাঁধা রোধ করতে লোডিং ডোজ হিসাবে দেওয়া হয়।^{[১৮][৬৪]} এটি তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে মৃত্যুঝুঁকি কমপক্ষে ৫০% হ্রাস করে।^[৬৪] P2Y12 ইনহিবিটর যেমন ক্লোপিডোগ্রেল, প্রাসুগরেল এবং টিকাগ্রেলর সমান্তরালভাবে দেওয়া হয়, সার্জিকাল ব্যবস্থাপনা বা ফাইব্রিনোলাইসিসের পরিকল্পনা অনুযায়ী ডোজ নির্ধারণ করা হয়।^[৬৪] ইউরোপীয় ও আমেরিকান গাইডলাইনে প্রাসুগরেল ও টিকাগ্রেলর সুপারিশ করা হয়, কারণ এগুলি ক্লোপিডোগ্রেলের তুলনায় দ্রুত কার্যকর।^[৬৪] NSTEMI এবং STEMI উভয় ক্ষেত্রেই P2Y12 ইনহিবিটর সুপারিশ করা হয়, PCI-সহ, এবং মৃত্যুঝুঁকি হ্রাসে ভূমিকা রাখে।^[৬৪] হেপারিন (বিশেষত আনফ্র্যাকশনেটেড) রক্ত জমাট প্রক্রিয়ার বিভিন্ন স্তরে কাজ করে এবং MI-এ মৃত্যুহার হ্রাসে সহায়ক।^[৬৪] অত্যন্ত উচ্চ ঝুঁকির ক্ষেত্রে, গ্লাইকোপ্রোটিন IIb/IIIa ইনহিবিটর যেমন এপটিফিবাটাইড বা টিরোফিবান ব্যবহার করা যেতে পারে।^[৬৪]

NSTEMI-তে মৃত্যুঝুঁকিতে P2Y12 ইনহিবিটরগুলির প্রভাব ভিন্ন। ২০১৪ সালের একটি পর্যালোচনায় দেখা গেছে, PCI-এর আগে সন্দেহভাজন NSTEMI রোগীকে ক্লোপিডোগ্রেল দিলে মৃত্যুঝুঁকি পরিবর্তিত হয় না,^[১১৪] এবং হেপারিনও মৃত্যুঝুঁকি পরিবর্তন করে না, তবে পুনরায় MI-এর ঝুঁকি হ্রাস করে।^{[৬৪][১১৫]}

অ্যানজিওগ্রাম

ধমনী প্রশস্ত করতে স্টেন্ট স্থাপন

প্রাথমিক পারকিউটেনিয়াস করোনারি ইন্টারভেনশন (PCI) STEMI-এর জন্য প্রথম পছন্দের চিকিৎসা, যদি সময়মতো (আদর্শভাবে ৯০-১২০ মিনিটের মধ্যে) করা যায়।^{[৬৪][১১৬]} উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ NSTEMI-এর ক্ষেত্রেও ১-৩ দিনের মধ্যে PCI সুপারিশ করা হয়, যদিও ২০১৭ সালের পর্যালোচনায় প্রারম্ভিক বনাম বিলম্বিত PCI-এর মধ্যে পার্থক্য পাওয়া যায়নি।^[১১৭]

PCI-তে ফিমোরাল ধমনী বা রেডিয়াল ধমনী-এর মাধ্যমে প্রোব ঢুকিয়ে ধমনীর ব্লকেজ সনাক্ত ও পরিষ্কার করা হয়। বেলুন অ্যানজিওপ্লাস্টি, অ্যাসপিরেশন থ্রম্বেক্টমি বা স্টেন্টিং-এর মাধ্যমে ব্লকেজ অপসারণ করা হয়।^{[১৮][৬৪]} করোনারি আর্টারি বাইপাস গ্রাফ্টিং তখনই বিবেচনা করা হয় যখন হৃদপেশীর ক্ষতির পরিমাণ বড় এবং PCI অনুপযুক্ত (যেমন জটিল হৃদয় অ্যানাটমি)।^[১১৮] PCI-পরবর্তী রোগীদের সাধারণত অনির্দিষ্টকালের জন্য অ্যাসপিরিন এবং কমপক্ষে এক বছর দ্বৈত অ্যান্টিপ্লেটলেট থেরাপি (অ্যাসপিরিন + ক্লোপিডোগ্রেল) দেওয়া হয়।^{[৯][৬৪][১১৯]}

ফাইব্রিনোলাইসিস

মূল নিবন্ধ: থ্রম্বোলাইসিস

STEMI-এ ৯০-১২০ মিনিটের মধ্যে PCI সম্ভব না হলে হাসপাতালে আসার ৩০ মিনিটের মধ্যে ফাইব্রিনোলাইসিস সুপারিশ করা হয়।^{[৬৪][১২০]} লক্ষণ ১২-২৪ ঘণ্টা স্থায়ী হলে থ্রম্বোলাইসিসের কার্যকারিতা কম এবং ২৪ ঘণ্টার বেশি হলে এটি সুপারিশ করা হয় না।^[১২১] থ্রম্বোলাইসিসে টিস্যু প্লাসমিনোজেন অ্যাক্টিভেটর, রেটিপ্লেজ, স্ট্রেপ্টোকিনেজ বা টেনেকটিপ্লেজ-এর মতো ওষুধ দেওয়া হয় যা রক্ত জমাট দ্রবীভূত করে।^[১৮] রক্তপাতের উচ্চ ঝুঁকি (যেমন সক্রিয় রক্তপাত, পূর্ববর্তী স্ট্রোক, উচ্চ রক্তচাপ) থাকলে থ্রম্বোলাইসিস এড়ানো উচিত।^[১৮] থ্রম্বোলাইসিসের প্রধান ঝুঁকি হলো প্রধান রক্তপাত এবং ইন্ট্রাক্রানিয়াল রক্তপাত।^[১৮] উচ্চ আয়ের দেশগুলিতে প্রি-হসপিটাল থ্রম্বোলাইসিস চিকিৎসার সময় কমালেও মৃত্যুহারে এর প্রভাব অস্পষ্ট।^[১২২]

অন্যান্য ব্যবস্থা

অতীতে সম্ভাব্য MI রোগীদের জন্য উচ্চ প্রবাহের অক্সিজেন সুপারিশ করা হতো,^[৭৭] কিন্তু সাম্প্রতিক গবেষণায় স্বাভাবিক অক্সিজেন মাত্রায় রুটিন ব্যবহারের সুবিধা পাওয়া যায়নি এবং সম্ভাব্য ক্ষতির প্রমাণ রয়েছে।^{[১২৩][১২৪]} বর্তমানে শুধুমাত্র নিম্ন অক্সিজেন মাত্রা বা শ্বাসকষ্টে অক্সিজেন দেওয়া হয়।^{[১৮][৭৭]}

থ্রম্বোলাইসিসের পরেও গুরুতর কার্ডিওজেনিক শক, অবিরাম বুকের ব্যথা বা ECG-তে ST এলিভেশনে ৫০% এর কম উন্নতি হলে রেসকিউ PCI জরুরি ভিত্তিতে প্রয়োজন।^{[১২৫][১২৬]}

কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট-পরবর্তী রোগীদের টার্গেটেড টেম্পারেচার ম্যানেজমেন্ট এবং হাইপোথার্মিয়া প্রোটোকল বিবেচনা করা যেতে পারে। ST এলিভেশন সহ কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট রোগীদের সাধারণত অ্যানজিওগ্রাফি প্রয়োজন।^[৯] অ্যালডোস্টেরন অ্যান্টাগনিস্ট STEMI রোগীদের মধ্যে কার্যকর, বিশেষত যাদের হার্ট ফেইলিউর নেই।^[১২৭]

পুনর্বাসন ও ব্যায়াম

কার্ডিয়াক রিহ্যাবিলিটেশন MI-পরবর্তী অনেকের জন্য উপকারী,^[৬৪] এমনকি উল্লেখযোগ্য হৃদযন্ত্রের ক্ষতি ও বাম নিলয়ের ব্যর্থতা থাকলেও। হাসপাতাল থেকে ছাড়ার পরেই এটি শুরু করা উচিত। কর্মসূচিতে জীবনধারা পরামর্শ, ব্যায়াম, সামাজিক সহায়তা, গাড়ি চালানো/উড়ান, খেলাধুলা, চাপ ব্যবস্থাপনা এবং যৌনক্রিয়া সম্পর্কে সুপারিশ অন্তর্ভুক্ত।^[১০০] MI-পরবর্তী যৌনক্রিয়ায় ফিরে আসা রোগীদের জন্য একটি প্রধান উদ্বেগ, যার জন্য হোলিস্টিক কেয়ারে আলোচনা প্রয়োজন।^{[১২৮][১২৯]}

স্বল্পমেয়াদে, ব্যায়াম-ভিত্তিক কার্ডিয়াক রিহ্যাবিলিটেশন প্রোগ্রাম MI-এর ঝুঁকি, হাসপাতালে ভর্তি এবং স্বাস্থ্য-সম্পর্কিত জীবনমান উন্নত করে।^[১৩০] দীর্ঘমেয়াদী গবেষণায় দেখা গেছে, এই প্রোগ্রামগুলি কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যু এবং MI-এর হার কমাতে পারে।

রোগনির্ণয়ের পূর্বাভাস

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন-পরবর্তী পূর্বাভাস আক্রান্ত হৃদপেশীর বিস্তার ও অবস্থান, এবং জটিলতার বিকাশ ও ব্যবস্থাপনার উপর ব্যাপকভাবে নির্ভরশীল।^[৩০] বয়স বৃদ্ধি ও সামাজিক বিচ্ছিন্নতা পূর্বাভাসকে খারাপ করে।^[৩০] অ্যান্টেরিয়র ইনফার্ক্ট, স্থায়ী ভেন্ট্রিকুলার ট্যাকিকার্ডিয়া বা ফিব্রিলেশন, হার্ট ব্লক-এর বিকাশ, এবং বাম নিলয়ের বৈকল্য সবই খারাপ পূর্বাভাসের সাথে যুক্ত।^[৩০] চিকিৎসা ছাড়া, আক্রান্তদের প্রায় এক চতুর্থাংশ কয়েক মিনিটের মধ্যে এবং ৪০% প্রথম মাসের মধ্যে মারা যায়।^[৩০] তবে বছরের পর বছর আগে এবং ভালো চিকিৎসার কারণে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন থেকে মৃত্যু ও অসুস্থতার হার উন্নত হয়েছে:^[২০] যুক্তরাষ্ট্রে STEMI আক্রান্তদের মধ্যে ৫-৬% হাসপাতাল ছাড়ার আগেই মারা যায়, এবং ৭-১৮% এক বছরের মধ্যে মারা যায়।^[৯]

শিশুদের মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন অস্বাভাবিক, তবে ঘটলে প্রায় অর্ধেক মারা যায়।^[১৩১] স্বল্পমেয়াদে, নবজাতক বেঁচে যাওয়াদের জীবনযাত্রার মান স্বাভাবিক বলে মনে হয়।^[১৩১]

জটিলতা

মূল নিবন্ধ: মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের জটিলতা

জটিলতাগুলি মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পরই বা সময়ের সাথে বিকশিত হতে পারে। ইস্কেমিয়া, হৃদযন্ত্রের দাগ, এবং ইনফার্ক্টের অবস্থানের কারণে অস্বাভাবিক হৃদস্পন্দন, যার মধ্যে অ্যাট্রিয়াল ফিব্রিলেশন, ভেন্ট্রিকুলার ট্যাকিকার্ডিয়া, ভেন্ট্রিকুলার ফিব্রিলেশন এবং হার্ট ব্লক অন্তর্ভুক্ত।^{[৩০][৬৪]} স্ট্রোক-এর ঝুঁকিও রয়েছে, যা PCI-এর সময় হৃদয় থেকে প্রেরিত রক্ত জমাট, অ্যান্টিকোয়াগুলেশনের পর রক্তপাত, বা ইনফার্কশনের কারণে হৃদয়ের পাম্পিং ক্ষমতা বিঘ্নিত হওয়ার কারণে হতে পারে।^[৬৪] মিট্রাল ভালভ দিয়ে রক্তের রিগারজিটেশন সম্ভব, বিশেষত যদি ইনফার্কশন প্যাপিলারি পেশীর কার্যকারিতা ব্যাহত করে।^[৬৪] হৃদয়ের রক্ত পাম্প করতে ব্যর্থতার কারণে কার্ডিওজেনিক শক বিকশিত হতে পারে, যা ইনফার্ক্টের আকারের উপর নির্ভরশীল এবং তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের কয়েক দিনের মধ্যে ঘটার সম্ভাবনা বেশি। কার্ডিওজেনিক শক হাসপাতালে মৃত্যুর প্রধান কারণ।^{[২০][৬৪]} ভেন্ট্রিকুলার বিভাজক প্রাচীর বা বাম নিলয় প্রাচীরের বিদারণ প্রাথমিক সপ্তাহগুলিতে ঘটতে পারে।^[৬৪] বড় ইনফার্ক্ট-পরবর্তী প্রতিক্রিয়া ড্রেসলারের সিনড্রোমও সম্ভব, যা পেরিকার্ডাইটিস-এর কারণ।^[৬৪]

হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা দীর্ঘমেয়াদী পরিণতি হিসাবে বিকশিত হতে পারে, যেখানে হৃদপেশীর পাম্পিং ক্ষমতা হ্রাস, দাগ তৈরি, এবং বিদ্যমান পেশীর আকার বৃদ্ধি পায়। প্রায় ১০% MI-তে বাম নিলয়ের অ্যানিউরিজম বিকশিত হয় এবং এটি নিজেই হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা, ভেন্ট্রিকুলার অ্যারিথমিয়া এবং রক্ত জমাটের ঝুঁকি বাড়ায়।^[৩০]

জটিলতা ও মৃত্যুর ঝুঁকির কারণগুলির মধ্যে রয়েছে বয়স, হেমোডাইনামিক প্যারামিটার (যেমন হৃদযন্ত্রের ব্যর্থতা, ভর্তির সময় কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট, সিস্টোলিক রক্তচাপ, বা কিলিপ শ্রেণী দুই বা তার বেশি), ST-সেগমেন্ট ডেভিয়েশন, ডায়াবেটিস, সিরাম ক্রিয়েটিনিন, পেরিফেরাল ভাসকুলার ডিজিজ, এবং কার্ডিয়াক মার্কার বৃদ্ধি।^{[১৩২][১৩৩][১৩৪]}

মহামারী-সংক্রান্ত বিদ্যা

মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন করোনারি ধমনী রোগের একটি সাধারণ প্রকাশ। বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা ২০০৪ সালে অনুমান করেছিল যে বিশ্বব্যাপী মৃত্যুর ১২.২% ইস্কেমিক হৃদরোগের কারণে ঘটে;^[১৩৫] উচ্চ বা মধ্যম আয়ের দেশগুলিতে এটি মৃত্যুর প্রধান কারণ, এবং নিম্ন-আয়ের দেশগুলিতে নিম্ন শ্বাসনালী সংক্রমণের পরেই দ্বিতীয় স্থানে রয়েছে।^[১৩৫] বিশ্বব্যাপী, প্রতি বছর ৩ মিলিয়নেরও বেশি মানুষ স্টেমি (STEMI) এবং ৪ মিলিয়ন মানুষ নন-স্টেমি (NSTEMI) অনুভব করে।^[৮] পুরুষদের মধ্যে স্টেমি মহিলাদের তুলনায় প্রায় দ্বিগুণ হারে ঘটে।^[৯]

উচ্চ-আয়ের দেশগুলিতে ইস্কেমিক হৃদরোগ (IHD) থেকে মৃত্যুর হার হ্রাস পেয়েছে বা স্থিতিশীল হয়েছে, যদিও ২০০৮ সালে যুক্তরাষ্ট্রে প্রতি তিনটি মৃত্যুর মধ্যে একটি কার্ডিওভাসকুলার রোগের কারণে ঘটেছিল।^[১৩৬] উদাহরণস্বরূপ, ২০০১ থেকে ২০১১ সালের মধ্যে যুক্তরাষ্ট্রে কার্ডিওভাসকুলার রোগে মৃত্যুর হার প্রায় এক-তৃতীয়াংশ হ্রাস পেয়েছে।^[১৩৭]

বিপরীতভাবে, উন্নয়নশীল বিশ্বে আইএইচডি মৃত্যুর একটি ক্রমবর্ধমান সাধারণ কারণ হয়ে উঠেছে। উদাহরণস্বরূপ, ভারতে ২০০৪ সালের মধ্যে আইএইচডি মৃত্যুর প্রধান কারণ হয়ে দাঁড়িয়েছিল, যেখানে ১.৪৬ মিলিয়ন মৃত্যু (মোট মৃত্যুর ১৪%) রেকর্ড করা হয়েছিল এবং ১৯৮৫-২০১৫ সালের মধ্যে আইএইচডি-সম্পর্কিত মৃত্যু দ্বিগুণ হওয়ার আশঙ্কা ছিল।^[১৩৮] বৈশ্বিকভাবে, ২০৩০ সালে ইস্কেমিক হৃদরোগের কারণে প্রতিবন্ধিত্ব-সমন্বিত জীবনবর্ষ (DALYs) হারানোর পরিমাণ মোট DALYs-এর ৫.৫% হবে বলে পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছে, যা এটিকে প্রতিবন্ধিতার দ্বিতীয় প্রধান কারণ (একমেরু বিষণ্নতা ব্যাধির পর) এবং একই সময়ে মৃত্যুর প্রধান কারণ হিসেবে চিহ্নিত করেছে।^[১৩৫]

স্বাস্থ্যের সামাজিক নির্ধারক

স্বাস্থ্যের সামাজিক নির্ধারক যেমন পাড়ার অসুবিধা, অভিবাসন অবস্থা, সামাজিক সহায়তার অভাব, সামাজিক বিচ্ছিন্নতা এবং স্বাস্থ্য সেবার সুযোগ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের ঝুঁকি ও বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।^{[১৩৯][১৪০][১৪১][১৪২]} গবেষণায় দেখা গেছে যে নিম্ন সামাজিক-অর্থনৈতিক অবস্থা বেঁচে থাকার হার হ্রাসের সাথে যুক্ত। সামাজিক-অর্থনৈতিক অবস্থা, জাতি, শিক্ষা, এবং জনগণনা ট্র্যাক্ট-ভিত্তিক দারিদ্র্য অনুসারে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন থেকে বেঁচে থাকার ক্ষেত্রে বৈষম্য সুস্পষ্টভাবে নথিভুক্ত হয়েছে।^[১৪৩]

• জাতি: মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে আফ্রিকান আমেরিকানদের মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং অন্যান্য কার্ডিওভাসকুলার ঘটনার বোঝা বেশি। জনসংখ্যা পর্যায়ে, ঝুঁকির কারণগুলির উচ্চতর প্রাদুর্ভাব রয়েছে যা অচিহ্নিত থাকে এবং ফলে চিকিৎসা করা হয় না, যা এই ব্যক্তিদের প্রতিকূল ফলাফল এবং সম্ভাব্য উচ্চতর মরবিডিটি ও মৃত্যুহারের দিকে নিয়ে যায়।^[১৪৪] একইভাবে, দক্ষিণ এশীয়রা (বিশ্বজুড়ে অন্য দেশে অভিবাসিত দক্ষিণ এশীয়রাও) কম বয়সে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের উচ্চ হার অনুভব করে, যা প্রধানত কম বয়সে ঝুঁকির কারণগুলির উচ্চ প্রাদুর্ভাব দ্বারা ব্যাখ্যা করা যায়।^[১৪৫]
• সামাজিক-অর্থনৈতিক অবস্থা: নিম্ন আর্থ-সামাজিক অবস্থান (SES) অঞ্চলে বসবাসকারী ব্যক্তিদের মধ্যে, যা মার্কিন জনসংখ্যার প্রায় ২৫%, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (MI) উচ্চ SES অঞ্চলের লোকদের তুলনায় দ্বিগুণ হারে ঘটে।^[১৪৬]
• অভিবাসন অবস্থা: ২০১৮ সালে, অনেক আইনত উপস্থিত অভিবাসী যারা কভারেজের জন্য যোগ্য ছিলেন তারা অপ্রাপ্তবিমা ছিলেন কারণ অভিবাসী পরিবারগুলি নিবন্ধনের বিভিন্ন বাধার সম্মুখীন হয়েছিল, যার মধ্যে ভয়, যোগ্যতা নীতির বিভ্রান্তি, নিবন্ধন প্রক্রিয়া নেভিগেট করতে অসুবিধা এবং ভাষা ও সাক্ষরতা-সংক্রান্ত চ্যালেঞ্জ অন্তর্ভুক্ত ছিল। অপ্রাপ্তবিমা নথিভুক্তিহীন অভিবাসীরা তাদের অভিবাসন অবস্থার কারণে কভারেজ বিকল্পের জন্য অযোগ্য।^[১৪৭]
• স্বাস্থ্য সেবার সুযোগ: স্বাস্থ্য বীমার অভাব এবং যত্ন পাওয়ার আর্থিক উদ্বেগ তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের জন্য জরুরি সেবা চাইতে বিলম্বের সাথে যুক্ত ছিল, যা রোগীর ফলাফলের উপর উল্লেখযোগ্য বিরূপ প্রভাব ফেলতে পারে।^[১৪৮]
• শিক্ষা: গবেষকরা দেখেছেন যে স্নাতকোত্তর ডিগ্রিধারী ব্যক্তিদের তুলনায় নিম্ন শিক্ষাগত অর্জনযুক্ত ব্যক্তিদের হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়ার উচ্চতর ঝুঁকি, কার্ডিওভাসকুলার ঘটনায় মৃত্যু এবং সামগ্রিক মৃত্যুর হার বেশি বলে মনে হয়।^[১৪৯]

সমাজ ও সংস্কৃতি

জনপ্রিয় মিডিয়ায় হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়ার চিত্রায়ন প্রায়ই পতন বা চেতনা হারানোর ঘটনা অন্তর্ভুক্ত করে, যা সাধারণ লক্ষণ নয়; এই চিত্রায়ন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের লক্ষণ সম্পর্কে ব্যাপক ভুল ধারণার সৃষ্টি করে, যা পরোক্ষভাবে মানুষকে প্রয়োজনীয় সময়ে চিকিৎসা সেবা পেতে বিলম্ব করায়।^[১৫০]

আইনি প্রভাব

সাধারণ আইনে, সাধারণভাবে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন একটি রোগ কিন্তু কখনও কখনও এটি আঘাত হিসেবেও বিবেচিত হতে পারে। এটি নো-ফল্ট বীমা স্কিম যেমন কর্মক্ষেত্র ক্ষতিপূরণের প্রশাসনে কভারেজ সংক্রান্ত জটিলতা তৈরি করতে পারে। সাধারণত, হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়া কভারেজের অন্তর্ভুক্ত নয়;^[১৫১] তবে এটি একটি কর্মসংক্রান্ত আঘাত হিসেবে গণ্য হতে পারে যদি এটি উদাহরণস্বরূপ অস্বাভাবিক মানসিক চাপ বা শারীরিক পরিশ্রমের ফলে ঘটে।^[১৫২] এছাড়া কিছু আইনব্যবস্থায়, পুলিশ অফিসারদের মতো নির্দিষ্ট পেশার ব্যক্তিদের হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়াকে আইন বা নীতিমালা অনুযায়ী দায়িত্বকালীন আঘাত হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে। কিছু দেশ বা রাজ্যে, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনযুক্ত ব্যক্তিদের গাড়ি চালানো বা বিমান চালানোর মতো অন্যের জীবনের জন্য ঝুঁকিপূর্ণ কার্যকলাপে অংশগ্রহণে নিষেধাজ্ঞা প্রয়োগ করা হতে পারে।^[১৫৩]

আরও দেখুন

• হৃদ্‌বৈকল্য
• হৃদযন্ত্রের ক্রিয়া বন্ধ হওয়া