Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

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Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; englisch inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.^[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis als Formen der mikroskopischen Colitis, die nur histologisch diagnostiziert werden kann.^[4]

Klassifikation nach ICD-10
K50 - K52	Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Am 19. Mai findet der Welt-CED-Tag statt

Unterschiedliches Befallsmuster bei Morbus Crohn (links) und Colitis ulcerosa (rechts)

Am 19. Mai ist der Welt-CED-Tag^[5].

Typische Symptome und Differentialdiagnostik

Unterschiede bei Symptomen und unterschiedliche endoskopische Charakteristika^[6][7][8]

Colitis ulcerosa	Morbus Crohn
Entzündungsmuster: kontinuierlicher Befall, erstreckt sich vom Mastdarm aus, nur der Dickdarm ist betroffen, selten Ausbreitung ins Ileum (Backwash-Ileitis)	diskontinuierlicher Befall (wird von gesunden Abschnitten unterbrochen), gesamter Verdauungstrakt betroffen (Mund bis Anus)
morphologisch: Granulierung, flächenhafte Blutungen, Pseudopolypen, Ulzera	Aphthen, flache Ulzera, einzelne Ulzera, Fissuren, tiefe Ulzera
Stenosen sind immer tumorverdächtig	Stenosen häufig
blutig schleimige Durchfälle	breiige oder flüssige Durchfälle
Bauchschmerzen, krampfartig, oft mit Stuhlentleerung, oft im linken Unterbauch schmerzhafter Stuhldrang („Tenesmus“)	Bauchschmerzen, oft krampfartig, häufig im Unterbauch lokalisiert
aufgehobene Gefäßzeichnung der Darmschleimhaut (nur die oberste Schicht der Darmwand ist betroffen, also Mukosa und Submukosa)	Symptome einer Mangelversorgung mit Nährstoffen (vor allem bei MC des Dünndarms), Gefäßzeichnung meist erhalten; alle Schichten der Darmwand können betroffen sein (transmural)
selten bis nie Fisteln	Fisteln bei schweren Verlauf, Abszesse und Stenosen bei schwerem Verlauf
Blutarmut	Gewichtsverlust (vor allem bei MC)

Wenn man diagnostisch nicht zwischen einer CD und MC unterscheiden kann, wird diese als Colitis indeterminata bezeichnet.

Bei einem Viertel der Patienten kommt es zu Beschwerden außerhalb des Verdauungstrakts, insbesondere bei Patienten, die an MC leiden (sogenannte extraintestinale Manifestationen): Periphere Arthritis, Spondylarthropathie, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Uveitis, Skleritis, Primär sklerosierende Cholangitis oder Aphthöse Ulzera.^[6]

Pathophysiologie der CED

Die genaue Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konnte bisher nicht geklärt werden. Die aktuelle Forschung zeigt ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, dem Mikrobiom des Darms, Umweltfaktoren sowie eine abnormale Immunantwort als mögliche Ursachen für diese Erkrankungen.^[9]

Genetische Disposition

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS), Sequenzierungsstudien der nächsten Generation und andere Analysen haben über 240 nicht überlappende genetische Risikoorte identifiziert, von denen etwa 30 genetische Orte zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gemeinsam sind (Vgl. Zhang et al.)^[10]. Diese Gene beeinflussen u. a. die Durchlässigkeit der Epithelbarriere und ermöglichen dadurch das Eindringen von Bakterien. Diese stimulieren das angeborene Immunsystem. Es resultieren entzündliche Reaktionen, teilweise durch Sekretion extrazellulärer Mediatoren. Es werden dadurch andere Zellen angelockt, einschließlich Zellen des adaptiven Immunsystems^[11].

Psychosomatik

Es wurde angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung beitrug. 1950 beschrieben Franz Alexander in den Holy Seven die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als psychosomatische Krankheit. Diese historische Annahme kann inzwischen als widerlegt gelten; es lassen sich keine Persönlichkeitseigenschaften, psychische Störungen oder bestimmte Einzelfaktoren bestimmen („CED-Persönlichkeit“), die in enger, kausaler Verbindung zu CED stehen.^[12][13]

Beschwerden wie Angst und Depression, die als Komorbidität verstanden werden, kommen bei Patienten mit CED gehäuft vor und können den Erkrankungsverlauf erschweren.^[14]

Literatur

• Luca Pastorelli et al.: Central role of the gut epithelial barrier in the pathogenesis of chronic intestinal inflammation: lessons learned from animal models and human genetics. In: Frontiers in Immunology. Band 4, 17. September 2013, S. 280, doi:10.3389/fimmu.2013.00280, PMID 24062746, PMC 3775315 (freier Volltext) – (englisch).
• Matthias Friedrich et al.: Cytokine Networks in the Pathophysiology of Inflammatory Bowel Disease. In: Immunity. Band 50, Nr. 4, 16. April 2019, S. 992–1006, doi:10.1016/j.immuni.2019.03.017, PMID 30995511 (englisch).
• Dan Turner et al.: STRIDE-II: An Update on the Selecting Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease (STRIDE) Initiative of the International Organization for the Study of IBD (IOIBD): Determining Therapeutic Goals for Treat-to-Target strategies in IBD. In: Gastroenterology. Band 160, Nr. 5, April 2021, S. 1570–1583, doi:10.1053/j.gastro.2020.12.031, PMID 33359090 (englisch).
• Anna Kofla-Dłubacz et al.: Etiology of IBD-Is It Still a Mystery? In: International Journal of Molecular Sciences. Band 23, Nr. 20, 18. Oktober 2022, S. 12445, doi:10.3390/ijms232012445, PMID 36293300, PMC 9604112 (freier Volltext) – (englisch).
• Florian Rieder et al.: Fibrosis in IBD: from pathogenesis to therapeutic targets. In: Gut. Band 73, Nr. 5, 5. April 2024, S. 854–866, doi:10.1136/gutjnl-2023-329963, PMID 38233198, PMC 10997492 (freier Volltext) – (englisch).
• Lindsay Hracs, Joseph W. Windsor et al.: Global evolution of inflammatory bowel disease across epidemiologic stages. In: Nature. Band 642, Nr. 8067, Juni 2025, S. 458–466, doi:10.1038/s41586-025-08940-0, PMID 40307548, PMC 12158780 (freier Volltext) – (englisch).

Weblinks

• Andreas de Weerth, Michael Bläker: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (PDF; 7,6 MB), Hamburger Ärzteblatt, 2016