Región locomotora mesencefálica

La región locomotora mesencefálica (MLR por sus siglas en inglés, de Mesencephalic locomotor region ) es un área funcionalmente definida del mesencéfalo que está asociada con la iniciación y el control de los movimientos locomotores en especies vertebradas.^[1][2]

Región locomotora mesencefálica
El mesencéfalo.
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Historia

Núcleos del MLR delimitados por línea de color: CUN= cuneiforme, PPN= pedúnculo-pontino. Actividad mostrada en pixeles verdes. Imagen funcional de MRI.

La MLR (región locomotora mesencefálica) fue descrita por primera vez por Shik y sus colegas en 1966, cuando observaron que la estimulación eléctrica de una región del mesencéfalo en gatos descerebrados producía el comportamiento de caminar y correr en una cinta.^[3] Veintiocho años después, Masdeu y sus colegas describieron la presencia de una MLR en humanos.^[4] Ahora se reconoce ampliamente que, junto con otros centros de control motor del cerebro, la MLR desempeña un papel activo en la iniciación y modulación de los circuitos neuronales espinales para controlar la postura y la marcha.^[5]

Organización neuroanatómica

Anatómicamente, como su nombre indica, la MLR se encuentra en el mesencéfalo, ventral al colículo inferior y cerca del núcleo cuneiforme.^[6] Aunque la identificación de los sustratos anatómicos exactos de la MLR ha sido objeto de considerable debate, se cree que el núcleo pedunculopontino (PPN), el núcleo cuneiforme (CN) y el área extrapiramidal del mesencéfalo (MEP) forman la base neuroanatómica de la MLR.^[7][8][9] Los núcleos de la MLR reciben información de la sustancia negra de los ganglios basales y de centros neuronales del sistema límbico.^[9] Las proyecciones de la MLR descienden a través de los tractos reticuloespinales medular y pontino para actuar sobre las motoneuronas espinales que irrigan el tronco y los flexores y extensores proximales de las extremidades.^[10]

El PPN dentro de la MLR está compuesto por una población diversa de neuronas que contienen los neurotransmisores ácido gamma-amino-butírico (GABA), glutamato y acetilcolina (ACh).^[10] Los resultados de estudios animales y clínicos sugieren que las neuronas colinérgicas de la PPN desempeñan un papel crucial en la modulación tanto del ritmo de locomoción como del tono muscular postural.^[11][12] Los aportes glutamatérgicos y colinérgicos de la MLR pueden ser responsables de regular la excitabilidad de las neuronas reticuloespinales que, a su vez, se proyectan a los generadores de patrones centrales espinales para iniciar el paso.^[13]

Importancia clínica

La integración de la información motora y sensorial durante la marcha implica la comunicación entre los circuitos corticales, subcorticales y espinales. Los patrones motores de las extremidades inferiores similares a los pasos pueden inducirse únicamente mediante la activación de los circuitos espinales;^[14] sin embargo, la entrada supraespinal es necesaria para la marcha bípeda funcional en humanos.^[15][16] Las patologías de los núcleos de la MLR se han asociado con una combinación de características clínicas que son exclusivas de la disfunción del mesencéfalo y pueden diferenciarse de otras afecciones neurológicas subcorticales como las asociadas con el parkinsonismo y las lesiones cerebelosas.^[17]

En una serie de casos clínicos, tres hombres adultos con lesiones aisladas de la MLR presentaron vacilación al andar y ataxia al andar caracterizada por pasos que carecían de dirección, amplitud y ritmicidad uniformes.^[18] Aunque la vacilación y la ataxia de la marcha también son características clínicas de la enfermedad de Parkinson y de lesiones del cerebelo, respectivamente, los autores observaron que los pacientes no mostraban ningún otro signo o síntoma común asociado con estas afecciones neurológicas, lo que sugiere que las patologías del mesencéfalo pueden producir alteraciones de la marcha incluso cuando la función cerebelosa y de los ganglios basales están intactas. En un estudio en el que se investigaron los trastornos de alto nivel de la marcha y el equilibrio en adultos mayores que no presentaban indicios de enfermedad reumatológica, ortopédica o neurológica, los datos de las imágenes cerebrales revelaron una asociación entre la reducción de la densidad de materia gris del PPN y el núcleo cuneiforme y el deterioro de la iniciación de la marcha, la ejecución de los pasos y el control postural.^[19] Además, entre dieciocho individuos con enfermedad de Parkinson que experimentaron o no congelamiento de la marcha, las imágenes de resonancia magnética funcional revelaron una actividad reducida en la MLR y el área motora suplementaria entre aquellos individuos que experimentaron vacilación episódica de la marcha.^[20] El congelamiento de la marcha también se ha asociado con la reorganización funcional de las redes locomotoras supraespinales, en las que se observó una alteración de la conectividad y la comunicación entre el área motora suplementaria y la MLR.^[21] Estos hallazgos sugieren que la MLR desempeña de hecho un papel único en la locomoción humana, especialmente con respecto a la iniciación del paso y la actividad motora.

Estimulación cerebral profunda

Véase también: Estimulación cerebral profunda

Dado el papel de la MLR en el inicio de la marcha y el control postural, los investigadores y los médicos han investigado los efectos de la estimulación cerebral profunda (ECP) dirigida sobre las alteraciones de la marcha en poblaciones clínicas.^[22][23] Plaha y Gill informaron de mejoras significativas en la disfunción de la marcha y la inestabilidad postural en dos pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada que fueron tratados con electrodos de ECP implantados en la región del PPN.^[24] Asimismo, en un estudio más reciente, seis pacientes con enfermedad de Parkinson demostraron mejoras en la postura, la marcha y la estabilidad postural tras 6 meses de ECP en el PPN y el núcleo subtalámico.^[25] Bachmann y sus colegas aplicaron ECP en el MLR en ratas con lesión medular crónica e incompleta e informaron de una mejora de la función de las extremidades posteriores y una restauración casi normal de la función locomotora tras el tratamiento.^[26]

Véase también

• Sistema nervioso central
• Control motor
• Cerebro