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N-메틸-D-아스파르트산
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N-메틸-D-아스파르트산(영어: N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)은 NMDA 수용체에서 특정 작용제로 작용하는 아미노산 유도체로, 일반적으로 해당 수용체에서 작용하는 신경전달물질인 글루탐산의 작용을 모방한다. 글루탐산과 달리 NMDA는 NMDA 수용체에만 결합하여 이를 조절하며 다른 글루탐산 수용체(예: AMPA 수용체 및 카인산 수용체)에는 영향을 미치지 않는다. NMDA 수용체는 예를 들어 알코올 금단 증상으로 인해 과활성화될 때 특히 중요하다. 이는 불안과 때로는 간질성 발작과 같은 증상을 유발하기 때문이다.
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생물학적 기능
1962년에 J. C. 왓킨스(J. C. Watkins)는 이전에 알려진 N-메틸-DL-아스파르트산의 이성질체인 NMDA를 합성했다고 보고했다.[2][3] NMDA는 수용성 D-α-아미노산으로, N-메틸 치환기와 D-입체배치를 가지고 있는 아스파르트산 유도체이며, 창고기부터 포유류에 이르기까지 모든 척삭동물에서 발견된다.[4][5] 항상성 조절에서 NMDA는 신경전달물질이자 신경내분비 조절인자로서 필수적인 역할을 한다.[6] 증가하다가 독성 수준에 이르면 NMDA는 신경보호 효과를 나타낸다. 과도한 양의 NMDA는 흥분 독소가 된다. 행동 신경과학 연구는 NMDA 흥분독성을 활용하여 피험 동물의 뇌 또는 척수의 특정 영역에 병변을 유도하여 행동 변화를 연구한다.[7]
NMDA 수용체의 작용 메커니즘은 특정 작용제가 NR2 소단위체에 결합한 후 비특이적인 야이온 통로가 열려 세포 내로 Ca2+와 Na+가 유입되고, 세포 밖으로 K+가 유출되는 것이다. 따라서 NMDA 수용체는 글루탐산이 시냅스에 있고, 동시에 시냅스 후 막이 이미 탈분극되어 있는 경우에만 열린다. 이는 신경 수준에서 동시발생 감지기 역할을 한다.[8] NMDA 수용체의 활성화로 생성되는 흥분성 시냅스 후 전위(EPSP)는 또한 세포 내 Ca2+의 농도를 증가시킨다. Ca2+는 다양한 세포 신호전달 경로에서 2차 전달자로 기능할 수 있다.[9][10][11][12] 이 과정은 여러 가지 내인성 및 외인성 화합물에 의해 조절되며 광범위한 생리학적(예: 기억) 및 병리학적 과정(예: 흥분독성)에서 핵심적인 역할을 한다.
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길항제
NMDA 수용체의 길항제 또는 보다 적절하게는 수용체 통로 차단제의 예로는 APV, 아만타딘, 덱스트로메토르판(DXM), 케타민, 마그네슘,[13] 틸레타민, 펜시클리딘(PCP), 릴루졸, 메만틴, 메톡세타민(MXE), 메톡페니딘(MXP), 키뉴렌산 등이 있다. 디조실핀은 일반적으로 전형적인 NMDA 수용체 차단제로 간주되며 연구에 가장 일반적으로 사용되는 제제이지만, 동물 연구에서는 어느 정도의 신경독성이 나타났으며 이는 인간에게도 나타날 수 있고 나타나지 않을 수도 있다. 이러한 화합물은 일반적으로 NMDA 수용체 길항제라고 한다.
같이 보기
각주
더 읽을거리
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