Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) - тип суправентрикулярной тахикардии. АВРТ чаще всего ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При АВРТ дополнительный путь проведения позволяет волне возбуждения преждевременно проходить из предсердий в желудочки или наоборот.

Этиология и эпидемиология

АВРТ составляют около 85–90% всех наджелудочковых тахикардий. Причинами чаще всего являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения.

Во всех случаях сохраняются три важнейших условия возникновения повторного входа волны возбуждения:

• наличие двух путей проведения, отличающихся скоростью проведения электрического импульса и длительностью рефрактерных периодов;
• наличие однонаправленной антероградной блокады проведения по так называемому быстрому каналу;
• возможность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу.

Классификация

Есть два основных типа АВРТ - узкокомплексная (ортодромная) и ширококомплексная (антидромная). По ширине комплекса QRS обычно можно отличить эти пароксизмальные аритмии:

• Узкий комплекс QRS (ортодромная АВРТ) - если тахикардия имеет узкий комплекс QRS, то антеградной ветвью (т.е. путем, по которому суправентрикулярный импульс поступает в желудочек) является АВ-узел/система Гиса-Пуркинье. В этом случае любое предвозбуждение пропадает, поскольку проведение не происходит через вспомогательный путь (т.е. желудочек не предвозбуждается).^[1]

  

  Ортодромная атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (АВРТ) при наличии вспомогательного АВ-пути

• Широкий комплекс QRS (антидромная АВРТ) - если тахикардия имеет широкий комплекс QRS, возможны следующие варианты: АВРТ с антеградным проведением по вспомогательному пути (антидромная АВРТ) или ортодромная АВРТ с аберрантным проведением QRS, приводящим к широкому комплексу QRS.^[1]

  

  Антидромная атриовентрикулярная реентрантная тахикардия (АВРТ) при наличии вспомогательного АВ-пути

Клиника

Симптомы могут быть весьма разнообразной в зависимости от ЧСС, результирующего артериального давления и перфузии тканей, сопутствующих заболеваний и чувствительности пациента к симптомам. У пациентов с АВРТ чаще встречаются такие симптомы:

• учащенное сердцебиение;
• синкопе или пресинкопе;
• легкое головокружение;
• диафорез (потливость);
• боль в груди;
• одышка.

Диагностика

Электрокардиограмма при ортодромной АВРТ

ЭКГ-признаки ортодромной АВРТ:

1. Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма;
2. Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС в пределах 120–240 в минуту;
3. Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS, поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков;
4. Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными;
5. Внезапное окончание пароксизма.^[2]

Электрокардиограмма при антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW. Отрицательные зубцы P расположены позади широких (сливных) комплексов QRS.

ЭКГ-признаки антидромной АВРТ:

1. Широкие сливные комплексы QRS;
2. Наличие типичной для синдрома WPW Δ-волны;
3. Наличие (не всегда) отрицательного Р после QRS, отражающие ретроградное возбуждение предсердий;
4. ЧСС во время пароксизма обычно достигает 170–250 в минуту.^[2]

Лечение

Лечение острой аритмии

Используется поэтапный подход к прекращению ортодромной АВРТ. UpToDate рекомендует первоначальное лечение острой ортодромной АВРТ с помощью одного или нескольких вагусных приемов (таких как маневр Вальсальвы и массаж каротидного синуса)^[3].^[4] Этого может быть достаточно, чтобы вызвать блокаду АВ-узла и прекратить приступ тахикардии.^[5]

Если вагусные приемы неэффективны, следует начать фармакологическую терапию препаратами, блокирующими проведение в АВ-узле (аденозин, верапамил, бета-блокаторы).

• В качестве первоначального препарата рекомендуется аденозин основываясь на его эффективности и коротком периоде полураспада.Если аденозин неэффективен, используется внутривенный верапамил в качестве препарата второй линии. Внутривенный аденозин обычно вводится в начальной дозе 6 мг, за которой может последовать доза 12 мг при неэффективности первой дозы. Препарат вводится путем быстрой внутривенной инъекции в течение одной-двух секунд с промыванием катетера физраствором. Пациент должен находиться в лежачем положении из-за риска головокружения и обморока. Внутривенный аденозин эффективен для острого прекращения ортодромной АВРТ у 80-90% пациентов.^[6][7][8]
• Внутривенный верапамил, вводимый в виде болюсов по 5 мг у пациентов каждые две-три минуты (до кумулятивной начальной дозы до 15 мг), так же эффективен, как и аденозин для острого прекращения ортодромной АВРТ, при условии, что пациент не является глубоким гипотоником или не страдает сердечной недостаточностью, связанной с тяжелым угнетением систолической функции желудочков.^[9][10]

Если вагусные приемы, аденозин и верапамил неэффективны для купирования ортодромной АВРТ, в качестве второй линии терапии можно выбрать внутривенный прокаинамид и бета-блокаторы.

• Прокаинамид (20-50 мг в минуту внутривенно при тщательном контроле артериального давления каждые 5-10 минут до прекращения аритмии, гипотензии, удлинения QRS более чем на 50% или в общей сложности 17 мг/кг) замедляет проводимость и продлевает рефрактерность миокарда предсердий и желудочков, вспомогательных путей, не оказывая при этом никакого эффекта на рефрактерный период АВ-узла^[11].
• Метопролол - 2,5-5 мг внутривенно болюсно в течение двух-пяти минут; при отсутствии ответа можно вводить дополнительно 2,5-5 мг внутривенно болюсно каждые 10 минут до общей дозы 15 мг.

Несмотря на то, что ретроградное проведение через АВ-узел может быть "слабым звеном" при антидромной АВРТ, следует избегать внутривенного введения препаратов, блокирующих АВ-узел, таких как аденозин, верапамил и бета-блокаторы, пока не будет точно известно, что тахикардия является антидромной АВРТ.

С практической точки зрения, проверить это сложно вне электрофизиологической лаборатории, поэтому внутривенным препаратом выбора для острого лечения для прекращения известной или подозреваемой антидромной АВРТ является прокаинамид^[3]. Прокаинамид обычно вводится внутривенно со скоростью 20-50 мг/мин при тщательном контроле артериального давления каждые 5-10 минут, пока аритмия не прекратится, не наступит гипотензия, QRS не удлинится более чем на 50%, или не будет введено в общей сложности 17 мг/кг. Даже если это не приведет к прекращению тахикардии, внутривенный прокаинамид обычно замедляет частоту тахикардии и улучшает гемодинамическое состояние.

Лечение для предотвращения повторных аритмий

Абляция

Для пациентов с дополнительным путем проведения и симптоматическими аритмиями, включая ортодромную АВРТ, антидромную АВРТ рекомендуется катетерная абляция вместо фармакологической терапии^[4]. Стандартным источником энергии для аблации вспомогательных путей является радиочастотный ток, хотя криоэнергия может использоваться как альтернатива радиочастотной энергии для аблации вспомогательных путей, которые находятся в непосредственной близости от АВ-узла.

Медикаментозная терапия для профилактики аритмий

Для пациентов с дополнительным путем проведения и симптоматическими аритмиями, включая ортодромную АВРТ, антидромную АВРТ, которые не являются кандидатами или отказываются от абляции используется фармакологическая терапия.^[4]

При рецидивирующей ортодромной АВРТ

• Антиаритмические препараты класса IC флекаинид и пропафенон обладают наиболее благоприятным соотношением польза/риск и являются препаратами выбора для профилактики рецидивирующей ортодромной АВРТ.^[12][13] Важным исключением является наличие известного коронарного заболевания, при котором препараты класса IC могут увеличить смертность из-за проаритмии.
• Бета-блокаторы все еще иногда используются в качестве терапии второй линии для хронического подавления ортодромной АВРТ у пациентов с "низким риском".
• Антиаритмические препараты класса IA удлиняют антеградную и ретроградную рефрактерность и замедляют проведение по вспомогательным путям. Однако эти препараты менее мощные, чем препараты класса IC, они лишь минимально удлиняют рефрактерность АВ-узла и имеют значительный риск непереносимых некардиальных побочных эффектов.
• Амиодарон обладает множеством электрофизиологических эффектов, которые делают его эффективным для подавления ортодромной АВРТ, включая бета-блокирующую активность, эффекты класса III для продления реполяризации потенциала действия, блокаду быстрых натриевых и медленных кальциевых каналов и подавление эктопических сокращений.^[14][15]

При рецидивирующей антидромной АВРТ

Блокирующие АВ-узел препараты (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и дигоксин) противопоказаны из-за возможного возникновения ФП с ускоренным проведением по дополнительному пути.

Препараты класса IC - флекаинид и пропафенон - являются препаратами выбора при отсутствии других противопоказаний, таких как структурное заболевание сердца или ишемия миокарда. Эти препараты могут увеличить смертность у пациентов с известным коронарным заболеванием из-за проаритмии^[16].