Гипоксия

Гипокси́я, или кислоро́дная недоста́точность (от др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях^[1]. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания).

Гипоксия
МКБ-9	799.02
MeSH	D000860
Медиафайлы на Викискладе

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена. Для этого применяют фармакологические средства^[2] и немедикаментозные методы,^[3] улучшающие доставку кислорода и/или эффективность его использования (ишемическое прекондиционирование (гипоксическая тренировка)^[англ.]), гипербарическая оксигенация,^[4] вдыхание воздушных смесей, обогащённых кислородом).

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

Классификация

Видео с субтитрами

Баркрофт в 1925 году предложил классификацию, где разделил аноксические (гипоксические) состояния на 3 вида:^[5]

1. Аноксическая.
2. Анемическая.
3. Застойная.

По этиологии:

1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).
2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).
3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).
4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.
5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).
6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).
7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
8. Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов(вдыхание угарного газа СО).

По распространенности процесса:

• общая, затрагивающая все тело;
• местная (локальная), затрагивающая часть тела^[6].

По скорости развития:

• молниеносная;
• острая;
• подострая;
• хроническая.

Патогенез

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

• Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

• сокращения — контрактура всех сократимых структур;
• синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;
• активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

• Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

• блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
• повышение проницаемости плазматической мембраны;
• активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

• При острой гипоксии:

• увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки^[7];
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения;
• сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность^[8].

• При хронической гипоксии:

• стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
• нарушение функции органов и систем.

Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

• при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — S_aO₂ — в норме 95 %;
• при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение

• Этиотропное — устранение причины гипоксии.
• Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Прогноз

Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

См. также

• Аноксия
• Высотная болезнь (высотная гипоксия)
• Внутриутробная гипоксия