Енцефаліт Сент-Луїс

У Вікіпедії є статті про інші значення цього терміна: Енцефаліт.

Енцефаліт Сент-Луїс (англ. St. Louis encephalitis) — арбовірусний енцефаліт, який переносять комарі.

Енцефаліт Сент-Луїс
Спеціальність	інфекційні хвороби
Симптоми	гарячка, головний біль, міалгія, запаморочення, нудота, блювання, менінгеальні симптоми, кома[1] і сплутаність свідомості[d][1]
Причини	St. Louis encephalitis virusd
Метод діагностики	фізикальне обстеження, люмбальна пункція, ІФА, ПЛР і реакція нейтралізації
Ведення	діуретик і нейропротекціяd
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11	1C86
МКХ-10	A83.3
DiseasesDB	29860
MeSH	D004674
Saint Louis encephalitis у Вікісховищі

Збудник хвороби входить до переліку патогенів, що можуть бути використані як біологічна зброя^[2][3].

Актуальність

Поширений у США (Техас, Нью-Джерсі, Флорида), в Карибському регіоні, в Бразилії, Колумбії, Аргентині, Суринамі, Мексиці, Панамі, в Республіці Тринідад і Тобаго, на Ямайці.

Етіологія

?Saint Louis Encephalitis virus
Вірус енцефаліту Сент-Луїс при електронній мікроскопії (чорні цятки)
Класифікація вірусів
Група:	iv
Родина:	Flaviviridae
Рід:	Flavivirus
Вид:	Saint Louis encephalitis virus
Посилання
Вікісховище:	Saint Louis encephalitis

Збудник — флавівірус групи В родини тогавірусів екологічної групи арбовірусів. Асоційований з енцефалітом. Добре переносить заморожування, висушування і перебування в гліцерині. Швидко руйнується при нагріванні вище 56 °C. Має антигенну спорідненість зі збудниками японського енцефаліту і гарячки Західного Нілу.

Епідеміологічні особливості

Джерело інфекції — дикі птахи (горобці, блакитні сойки і голуби) і, меншою мірою, ссавці. Механізм передачі інфекції — трансмісивний. Переносники — комарі Culex pipiens, quinque fasciatus. Характерна сезонність — з липня по вересень з збільшенням захворюваності в серпні та на початку вересня. Хворіють особи переважно старше 35 років.

Патогенез

Вхідні ворота — шкіра. Звідти вірус поширюється по організму гематогенним шляхом, уражає внутрішні органи, але особливо інтенсивне розмноження йде в центральній нервовій системі. Пошкоджуються клітини кори великих півкуль головного мозку, базальних гангліїв, варолієвого мосту, середнього, довгастого і спинного мозку. Виникають серйозні зміни нервових клітин аж до їхньої загибелі, нейронофагія, розростання нейроглії. Формуються набряк, повнокров'я судин, дрібні крововиливи, периваскулярна вогнищева і дифузна інфільтрація лімфоїдними і плазматичними клітинами, рідше — поліморфноядерними лейкоцитами, місцями утворюються ділянки некрозу сірої та білої речовини. Виражені також гіперемія, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфоцитами) мозкових оболон. Характерним є набряк і некроз епітелію канальців нирок.

Клінічні ознаки

Інкубаційний період триває від 4 до 21 дня, в середньому — 10–15 днів. Хвороба починається гостро, нерідко блискавично. З'являються виражена загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах. Температура тіла підвищується до 40–41°С і тримається на високих цифрах упродовж 7–10 днів, утворюючи постійну гарячку. Характерні запаморочення, нудота, блювання. На 2–3-й день виявляються менінгеальні та загальномозкові симптоми. Виникає серозний менінгіт або енцефаліт.

Діагностика

Ґрунтується на оцінці клінічних даних, анамнезу та епідеміологічних особливостях. Підтвердження достовірне при:

• 4-кратному збільшенні титру антитіл в реакції нейтралізації (РН), гальмування гемаглютинації (РГГА) або реакції зв'язування комплементу (РЗК) в парних сироватках;
• ізоляції вірусу на культурі клітин;
• виявленні вірусної РНК у полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР) в тканині, крові або спинномозковій рідини;
• виявленні антитіл класу IgM в імуноферментному аналізі (ІФА).

Лікування

Етіотропна терапія не розроблена, лікування проводиться патогенетичними засобами (протинабрякові, нейропротективні).

Профілактика

Вакцина проти збудника нині не розроблена. Проводяться захисні дії проти укусів комарів в ендемічних районах (репеленти, антимоскітні сітки та завіси, захисна одежа тощо).