Топ питань
Часова шкала
Чат
Перспективи

Клопідогрель

З Вікіпедії, вільної енциклопедії

Клопідогрель
Remove ads

Клопідогрель (англ. clopidogrel, інколи клопідогрел[1]) — метил–(+)-(S)-a-(о-хлорофеніл)-6,7-дигідротієно[3,2-с] піридин-5(4Н)-ацетатугідросульфат; лікарський антитромботичний засіб, антиагрегант. Код АТС — В01А С04.[2]

Коротка інформація

Клопідогрель, що продається під торговою маркою Плавікс та іншими, є антитромбоцитарним препаратом, який використовується для зниження ризику серцевих захворювань та інсульту у осіб з високим ризиком.[3] Його також застосовують разом з аспірином при серцевих нападах та після встановлення стенту коронарної артерії (подвійна антитромбоцитарна терапія).[3] Приймається перорально.[3] Його дія починається приблизно через дві години після прийому і триває п'ять днів.[3]

Поширеними побічними ефектами є головний біль, нудота, легке виникнення синців, свербіж і печія.[3] Більш серйозні побічні ефекти включають кровотечу та тромботичну тромбоцитопенічну пурпуру.[3] Хоча немає доказів шкоди від використання під час вагітності, таке використання не було добре вивчене.[4] Клопідогрель належить до класу антитромбоцитарних засобів — тієнопіридинів.[3] Він діє шляхом незворотного інгібування рецептора P2Y12 на тромбоцитах.[3]

Клопідогрель був запатентований у 1982 році, а для медичного використання схвалений у 1997 році.[5][6] Він включений до Переліку життєво важливих ліків Всесвітньої організації охорони здоров'я.[7] У 2022 році це був 47-й за популярністю препарат, який найчастіше призначали у Сполучених Штатах, з понад 13 мільйонами рецептів.[8][9] Він доступний як генеричний препарат.[3]

Remove ads

Фармакологічні властивості

Механізм дії зумовлений незворотним селективним антагонізмом зв'язування аденозиндифосфату (АДФ) з рецепторами тромбоцитів і блокадою АДФ-індукованого зв'язування фібріногену з комплексом глікопротеїн IIb/IIIa. Пригнічуючи агрегацію тромбоцитів, збільшує час кровотечі.[2]

Антиагрегантний ефект дозозалежно виявляється через 2 год після одноразового прийому. При систематичному прийманні препарату у добовій дозі 50 — 100 мг АДФ-індукована агрегація тромбоцитів досягає стійкої рівноваги на 3 — 7 добу, при цьому максимальне пригнічення агрегації тромбоцитів становить 40 — 60 %. Після відміни препарату агрегація тромбоцитів і час кровотечі повертаються до початкових значень приблизно через 5 — 7 діб після прийому останньої дози, що відповідає періоду життя тромбоцитів (7 — 10 діб).

Remove ads

Фармакокінетика

При внутрішньому застосуванні швидко, але неповністю (приблизно 50 %) всмоктується із шлунково-кишкового тракту в кров. Біодоступність не залежить від приймання антацидних засобів та їжі. Являє собою проліки. Інтенсивно метаболізується у печінці, перетворюючись на активний метаболіт шляхом окиснення і подальшого гідролізу (при першому проходженні крізь печінку). Активний метаболіт тіольне похідне — в наш час[коли?] неідентифікований, тому фармакокінетичний профіль препарату визначається кінетикою його основного циркулюючого метаболіту — фармакологічно неактивного карбоксильного похідного, концентрація якого в плазмі крові — 85 % від початкової сполуки. Максимальна концентрація у плазмі крові становить приблизно 3 мг/л, час її досягнення — приблизно 1 год. Час напіввиведення — 8 год, екскретується нирками (50 %) і через кишку (46 %).

Remove ads

Застосування

Синоніми

Узагальнити
Перспектива

Clopidogrelum

Назви

Більше інформації Торгові марки ...
Більше інформації Дженерики ...
Більше інформації Комбіновані ...
Remove ads

Примітки

Література

Loading related searches...

Wikiwand - on

Seamless Wikipedia browsing. On steroids.

Remove ads