抗体依赖性增强

抗体依赖性增强^[1][2][3]（antibody-dependent enhancement，ADE）又称抗体依赖性感染增强作用^[4]，是指一些次优的抗体（一般为可结合病毒的非中和抗体）与病毒结合后，不仅不能防止病毒侵入人体细胞，反而会增强病毒感染免疫细胞、促进病毒在体内的复制，恶化疾病的严重度或诱发更严重的额外征候^[5][6]。

ADE效应：次优抗体（一般多为非中和抗体，图中蓝色抗体）结合了病毒后又结合了免疫细胞表面的Fc受体（图中FcγRII（英语：CD32））从而帮助病毒进入细胞

机制

抗体依赖性增强的机制有两种：

1. 次优抗体与病毒结合后，其Fc段（英语：Fragment crystallizable region）再与免疫细胞表面表达的Fc受体结合，接着使病毒进入免疫细胞，但病毒因抗体对抗原的结合力不佳而未被中和分解，反而在免疫细胞中复制增殖；此机制已在人类的登革热感染与猫的猫冠状病毒感染中观察到^[7]。例如：感染过登革热的患者若再被另一亚型的登革热病毒感染，会依之前的免疫记忆产生中和力较低的抗体，而可能发生抗体依赖增强感染的效应，这也是上述两种疾病疫苗开发困难的原因之一^[8]。简言之，病毒“欺骗”了免疫细胞的吞噬过程，将宿主的抗体变成了特洛伊木马。
2. 次优抗体和抗原结合后，与补体相互作用，接着促进发炎反应；例如人类呼吸道合胞病毒（RSV）与麻疹病毒感染时即可能在呼吸道组织发生抗体依赖性增强，激活数种细胞激素与补体而造成发炎，严重者甚至可能导致急性呼吸窘迫综合征^[7]。

引发之病毒种类

除上述病毒（登革热病毒、猫冠状病毒、人类呼吸道合胞病毒、麻疹病毒）外，有体外实验显示人类免疫缺乏病毒、埃博拉病毒、流感病毒、黄热病毒与SARS冠状病毒^[9][10][11]感染皆可能发生抗体依赖性增强^[7]。

2020年，有反疫苗活动家以此机制为拒绝施打疫苗的理由，但目前未知人体施打疫苗后是否会出现此现象^[12][13]。

参见

• 抗原原罪
• 阻断抗体（英语：Blocking antibody）：指与抗原结合后无中和能力，却阻碍其他抗体或免疫细胞结合该病原的抗体
• 钩状效应（英语：hook effect）：指免疫分析等体外实验中，当抗原或抗体含量过高时，讯号（免疫复合物（英语：Immune complex））反而降低的现象