第二心音

在心脏生理学中，第二心音（英语：second heart sound，S₂）是一种心音，并且是心动周期中第二个发出的心音，听起来像是“dub”、“dup”或“答” ，通常由主动脉 (A) 和肺动脉 (P)处发出，发生时间略晚于颈动脉搏，在半月瓣处拥有最大振幅，通常主动脉 (A)会比肺动脉 (P)提早发出。第二心音是一个复合波，振幅仅次于第一心音，频率最高，历时较短发生在心室舒张期，并标志着心室舒张期的开始。^[1]

第二心音

第二心音，绿色为主要成因，半月瓣的关闭，蓝色为次要原因。
基本资料
英文名称	second heart sound
代号	S2
波形	“dub”、“dup”或“答”
波的性质
频率	60～100Hz
时间长度	0.08～0.10秒
主要成因	主动脉瓣关闭 肺动脉瓣关闭
次要成因	血流速度发生改变 房室瓣的开起

特质

第二心音为复合波，由两种主要震动和两种次要震动波组成，主要震动分别为主动脉瓣关闭与肺动脉瓣关闭^[2]，前者振幅较后者大。次要震动分别为血流速度发生改变与房室瓣的开起组成，平均频率约为60～100赫兹，以主动脉瓣关闭时有最大振幅，整体历时约为0.08秒，平均制振幅较第一心音弱。不与心尖搏动同步，在心底部最响。^[3]

第二心音的振幅由主动脉与肺动脉的血压决定，动脉血压越高，则第二心音的振幅越大。

成因

第二心音发生在心室舒张期起始，多认为是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣部分（A₂），肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣部分（P₂）；正常情况下人耳无法分辨，听诊仅为一个音。其他如房室瓣的开放等因素也参与第二心音的形成。^[3]

变异

第二心音分裂

正常情况下，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒关闭。此时距不能为人耳所分辨，听诊时仍表现为一个声音。当第二心音的主动脉瓣成分（A₂）和肺动脉瓣成分（P₂）之间的时间差进一步加大时，听诊可闻及心音的分裂，称第二心音分裂，在肺动脉瓣听诊区（胸骨左缘第二肋间）最为明显。根据发生机制可分为四种类型：^[4][5]

生理性分裂

生理性分裂是健康人群中常见的S₂分裂类型，尤其多见于青少年。其机制与呼吸调节相关：深吸气时胸腔负压增大，右心回心血量增加，导致右心室射血时间延长，P₂明显迟于A₂，形成吸气末的短暂分裂。该分裂仅在深呼吸时出现，呼气时消失（呼气时第二心音的两个成分趋向重叠），属正常生理现象。

通常分裂

通常分裂是临床最常见的S₂分裂类型，表现为吸气时分裂增宽、呼气时减轻，与呼吸周期同步变化。其机制包括两类情况：一是右心室射血时间延长（如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄），使P₂延迟；二是左心室射血时间缩短（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损），导致A₂提前。

固定分裂

固定分裂的特征是分裂时距较恒定，且不受呼吸影响，可见于房间隔缺损、右束支传导阻滞。其机制源于心房血的左向右分流：呼气时体循环回流减少，但左房向右房的分流代偿性增加，维持右心高血容量；吸气时体循环回流增多，但右房压力升高暂时减少左向右分流，抵消呼吸影响。这种双向调节使P₂与A₂的分离时距固定。

反常分裂（逆分裂）

反常分裂是病理性的体征，表现为主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭。与生理性分裂相反：听诊特征为呼气时分裂增宽、吸气时变窄。其本质是左心室射血时间显著延长，见于导致左心室排空延迟的情况，如完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。因A₂异常延迟，心音分裂顺序逆转（P₂在前，A₂在后）。

参见

• 第一心音
• 第三心音
• 第四心音