衰变加速因子

衰变加速因子（Decay-accelerating factor, DAF），亦称为CD55，在人体内是一种由CD55基因编码的膜蛋白，分子量为70kD。CD55可以通过间接抑制膜攻击复合物（MAC）的形成，使细胞不被补体系统攻击^[6][7]。

衰变加速因子
已知的结构 PDB 直系同源搜索: PDBe RCSB PDBID列表 1H03、​1H04、​1H2P、​1H2Q、​1M11、​1NWV、​1OJV、​1OJW、​1OJY、​1OK1、​1OK2、​1OK3、​1OK9、​1UOT、​1UPN、​2C8I、​2QZD、​2QZF、​2QZH、​3IYP、​3J24、​5FOA
识别号
别名	CD55；, CR, CROM, DAF, TC, CD55 molecule (Cromer blood group), CHAPLE
外部ID	OMIM：125240 MGI：104850 HomoloGene：479 GeneCards：CD55
相关疾病
protein-losing enteropathy[1]
基因位置（人类） 染色体 1号染色体[2] 基因座 1q32.2 起始 207,321,519 bp[2] 终止 207,386,804 bp[2]
基因位置（小鼠） 染色体 小鼠1号染色体[3] 基因座 1 E4|1 56.89 cM 起始 130,366,764 bp[3] 终止 130,390,481 bp[3]
RNA表达模式
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基因本体 分子功能 • virus receptor activity • 血浆蛋白结合 • lipid binding 细胞组分 • 膜 • Golgi membrane • 细胞膜 • integral component of plasma membrane • transport vesicle • 细胞外区域 • cell surface • 脂筏模型 • anchored component of membrane • 外排体 • endoplasmic reticulum-Golgi intermediate compartment membrane • secretory granule membrane • ficolin-1-rich granule membrane 生物学过程 • regulation of lipopolysaccharide-mediated signaling pathway • immune system process • positive regulation of cytosolic calcium ion concentration • positive regulation of CD4-positive, alpha-beta T cell proliferation • 呼吸爆发 • endoplasmic reticulum to Golgi vesicle-mediated transport • positive regulation of CD4-positive, alpha-beta T cell activation • CD4-positive, alpha-beta T cell cytokine production • 经典途径 • viral process • regulation of complement activation • 先天免疫系统 • 病毒进入 • neutrophil degranulation • negative regulation of complement activation • regulation of complement-dependent cytotoxicity Sources:Amigo / QuickGO
直系同源
物种	人类	小鼠
Entrez	1604	13136
Ensembl	ENSG00000196352	ENSMUSG00000026399
UniProt	P08174	Q61475
mRNA​序列	​NM_000574 ​NM_001114543 ​NM_001114544 ​NM_001114752 ​NM_001300902 ​NM_001300903 ​NM_001300904	NM_010016
蛋白序列	NP_000565 ​NP_001108224 ​NP_001287831 ​NP_001287832 ​NP_001287833	NP_034146 ​NP_001391888 ​NP_001391889
基因位置​（UCSC）	Chr 1: 207.32 – 207.39 Mb	Chr 1: 130.37 – 130.39 Mb
PubMed​查找	[4]	[5]
维基数据
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分子结构

CD55分子量为70kD，属于膜蛋白，通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）基团固定在膜上^[6][7]。

CD55含有四个补体调控蛋白（英语：complement control protein）重复（complement control protein repeat, CCP重复）。其中，CCP1与CCP2之间有一个N-糖基化位点，CCP2、CCP3、CCP4以及CCP2、CCP3之间的三个连续的赖氨酸残基形成的正电荷口袋区参与抑制补体系统的替代途径（英语：Alternative pathway）。而CCP2和CCP3则可单独参与抑制经典途径（英语：Classical pathway）^[8]。

作用机理

CD55的作用是通过间接阻止膜攻击复合物（MAC）的形成，防止细胞被补体系统攻击。其作用是识别补体系统产生的C3b、C4b。在补体系统的经典途径（英语：Classical pathway）和凝集素途径中，CD55与C4b发生相互作用后，能抑制C2（英语：C2）转化为C2b，进而抑制C4b2a形成C3转化酶（英语：C3-convertase）。而在替代途径（英语：Alternative pathway）中，与C3b发生相互作用后CD55可以干扰D因子（英语：Complement factor D）将B因子（英语：Complement factor B）转化为Bb。上述两种机制都可以阻止膜攻击复合物的最终形成，达到抑制补体系统的作用^[8][7]。

临床应用

因为CD55是一种通过GPI锚定于膜上的蛋白，故能影响GPI基团的基因突变会引起红细胞膜上的CD55分子和CD59分子数量减少，会引起补体系统攻击红细胞，导致红细胞破裂。这可能会引发阵发性夜间血红素尿症^[9]。

克沙奇病毒和肠道病毒即是以CD55作为受体^[10]。

参见

• 补体系统
• CD59

• 分子与细胞生物学主题