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过敏性鼻炎
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过敏性鼻炎（英语：allergic rhinitis，AR），又称变应性鼻炎、鼻敏感[6]，是当人体免疫系统接触空气中特定过敏原后，由免疫球蛋白E（IgE）引发的鼻腔黏膜发炎反应。典型症状包括阵发性喷嚏、流鼻水、鼻塞与鼻子发痒，常伴随眼睛红痒、流泪等不适。此疾病不仅影响患者的睡眠品质、工作效率与学习专注力，也常与哮喘、异位性皮肤炎等其他过敏性疾病共同出现，形成所谓的“过敏三联症”理论。季节性过敏性鼻炎因症状在花粉浓度高的季节出现，俗称“花粉症”；而在英语中，季节性过敏性鼻炎常被称为“干草热”（hay fever）或“枯草热”。此名称源于历史误解，过去人们误以为症状是由闻到新鲜干草所引起，且此疾病实际上并不导致发热。
过敏性鼻炎的病因涉及遗传与环境因素，其病理生理学核心为Th2细胞驱动的第I型过敏反应。诊断主要依据临床病史与过敏原测试，治疗策略则包括环境控制、药物治疗（如鼻用皮质类固醇和抗组胺药）以及可能改变疾病进程的过敏原免疫疗法。此疾病影响全球数亿人口，已成为重要的公共卫生议题。
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定义与分类
过敏性鼻炎是指具有过敏体质的个体接触空气中致敏原（或称过敏原）后，由IgE抗体引发的鼻腔黏膜变应性疾病。其核心特征是鼻腔黏膜的第I型过敏反应。[7] 传统上，根据症状发作的时间模式，可分为以下两类：
- 季节性过敏性鼻炎（Seasonal Allergic Rhinitis）：症状在特定季节出现，通常与户外过敏原如花粉浓度升高有关。由花粉引起的俗称花粉症（pollinosis）。
- 常年性过敏性鼻炎（Perennial Allergic Rhinitis）：症状全年持续或反复发作，主要由室内过敏原引起，如尘螨、动物皮屑、霉菌等。[3]
然而，许多患者同时具有季节性与常年性特征。因此，根据2001年发布并后续更新的“过敏性鼻炎及其对哮喘的影响”（Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, ARIA）指引，临床上更建议采用以下基于症状持续时间和严重程度的分类方式，这种分类更能有效指导治疗决策：[8][5]
依持续时间分类：
- 间歇性：症状每周出现少于4天，或连续出现少于4周。
- 持续性：症状每周出现超过4天，且连续出现超过4周。
依严重程度分类（根据对生活品质的影响）：
- 轻度：症状不影响睡眠、日常活动、休闲娱乐、运动、工作或学习。
- 中至重度：症状对上述一项或多项造成明显困扰。
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症状与体征
过敏性鼻炎的症状通常在接触过敏原后数分钟内出现，可分为鼻部与非鼻部症状。[1]
典型的鼻部症状包括连续性阵发打喷嚏，尤其在晨起或接触过敏原时更为明显。患者常会流出大量清澈如水的鼻涕，有时伴随鼻涕倒流至咽喉部，引发喉咙异物感或咳嗽。鼻塞则是晚期反应的主要表现，因鼻黏膜血管扩张与组织水肿所致，常于夜间加剧，严重时会影响睡眠品质。此外，鼻腔内部常出现难以忍受的搔痒感。[1]
眼部症状是常见的伴随表现，约50–70%的患者会合并过敏性结膜炎，出现眼睛发痒、红肿、流泪及灼热感。由于眼眶周围静脉回流受阻，可能形成眼周暗沉，称为“过敏性黑眼圈”。[2]
喉部与耳部亦可能受累，患者常感到上颚或喉咙发痒、有异物感，因而频繁清喉咙或出现干咳。若咽鼓管功能受影响，可能引发耳闷、耳鸣或听力下降等不适。[4]
其他全身性症状包括疲倦、头痛与嗅觉减退。儿童患者常因鼻痒而习惯性用手掌向上搓揉鼻子，长期此动作可能导致鼻梁皮肤形成一道横向皱褶，临床上分别称为“过敏性敬礼”与“横向鼻折痕”。[3]
进行体格检查时，医师透过前鼻镜或鼻内窥镜可观察到典型的鼻腔体征。常见表现包括下鼻甲黏膜呈现苍白、水肿状，有时带有淡蓝色或紫色色泽，鼻腔内可见清澈的水样分泌物。后咽壁因长期受鼻涕倒流刺激，可能出现淋巴组织增生，形成“鹅卵石样”外观。[3]
病理生理学
过敏性鼻炎的发病机制核心是IgE介导的第I型过敏反应，此过程涉及多种细胞与发炎介质，可分为早期反应与晚期反应。[9]
早期反应发生于接触过敏原后的数分钟内。当过敏原（如花粉、尘螨蛋白）首次进入鼻腔，会被抗原呈递细胞（如树突细胞）捕获、处理并呈递给辅助性T细胞（CD4+ T细胞）。在Th2细胞激素（如IL-4）的诱导下，T细胞分化为过敏原特异性的Th2细胞。Th2细胞释放IL-4与IL-13，刺激B细胞进行抗体类别转换，大量生成过敏原特异性IgE抗体。这些IgE抗体会与鼻黏膜下的肥大细胞和血液中的嗜碱性球表面的高亲和力IgE受体（FcεRI）结合，使这些细胞进入“致敏”状态。当身体再次接触相同过敏原时，过敏原会与致敏细胞表面的IgE抗体发生交联，迅速触发细胞脱颗粒，释放出多种预先合成及新合成的发炎介质，包括：[5][10]
- 组胺：作用于H1受体，刺激感觉神经末梢引起喷嚏和搔痒；作用于血管导致通透性增加（流鼻水）和血管扩张（鼻塞）。
- 白三烯（如C4）与前列腺素（如D2）：是强效的血管扩张剂，会导致更持久的鼻塞。
- 蛋白酶（如胰蛋白酶）：可活化其他发炎路径。
晚期反应发生于接触过敏原后约4至6小时，可持续24小时或更久。早期反应中释放的细胞激素与趋化因子（如嗜酸性趋化因子、RANTES）会从血液中招募大量发炎细胞浸润至鼻黏膜，包括嗜酸性球、嗜中性球、Th2淋巴细胞与单核球。这些细胞被活化后，会释放更多样的发炎物质，如嗜酸性球阳离子蛋白、主要碱性蛋白等，这些物质对上皮细胞具有毒性，会加剧组织损伤与发炎反应。晚期反应的临床表现以持续且严重的鼻塞为主。[5]
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过敏原不仅是免疫反应的触发者，其本身的生物活性也对疾病的发生有重要影响。许多常见过敏原（特别是尘螨和部分霉菌）具有蛋白酶活性，能直接破坏鼻腔上皮屏障的完整性。例如，室内最常见的过敏原尘螨，其排泄物中的半胱氨酸蛋白酶（Der p 1）能直接分解上皮细胞间的紧密连接蛋白（如闭合蛋白和密蛋白1），使屏障通透性增加，让更多过敏原及刺激物得以穿透屏障，接触下方的免疫细胞。[5] 此外，Der p 1还会裂解B细胞表面的低亲和力IgE受体（CD23），破坏IgE生成的负回馈调节机制，导致IgE过度生成。同样地，许多花粉也被证实具有蛋白酶活性，能破坏上皮屏障，加剧过敏反应。[5]
过敏性鼻炎被视为一种典型的Th2细胞驱动的疾病。在正常情况下，免疫系统中的Th1反应（对抗胞内病原体）与Th2反应（对抗寄生虫及参与过敏）处于平衡状态。然而，在过敏性鼻炎患者体内，此平衡明显倾向于Th2反应。Th2细胞产生的细胞激素在整个病程中扮演核心角色：[9]
- IL-4：是Th2分化的关键细胞激素，能自我放大Th2反应。同时，它也是驱动B细胞进行抗体类别转换，大量生成IgE的主要讯号。
- IL-5：是嗜酸性球生长、分化、活化与存活的主要驱动因子。晚期反应中大量的嗜酸性球浸润，主要就是由IL-5所调控。
- IL-13：功能与IL-4相似，能促进IgE生成，并是导致杯状细胞增生、黏液过度分泌以及呼吸道纤维化重塑的关键因子。
近年研究也发现，上皮细胞在受损或受刺激时会释放IL-25、IL-33和TSLP等“警报素”（Alarmins），这些物质能强烈活化Th2细胞与第2型先天淋巴细胞，进一步放大Th2免疫反应，形成恶性循环。[5]
病因与风险因子
过敏性鼻炎的发病是遗传体质与环境因素复杂交互作用的结果。
家族史是目前已知最重要的风险因子。若父母其中一方或双方患有过敏性疾病（如过敏性鼻炎、哮喘、异位性皮肤炎），其子女罹病风险会显著提高。同卵双胞胎的共病率约为45–60%，而异卵双胞胎则约为25%，显示遗传在此疾病中扮演关键角色。[3] 此外，若个体在6岁前血清总IgE浓度已高于100 IU/mL，也被视为未来发展成过敏性鼻炎的预测指标之一。[10]
过敏原暴露是直接诱发疾病的主要原因。常见的室内过敏原包括尘螨、猫狗皮屑、蟑螂及霉菌；室外过敏原则以树木、牧草与杂草的花粉为主。
都市化与空气污染亦被证实与过敏性鼻炎发病率上升相关。多项研究指出，居住于都市环境的儿童患病率高于农村地区。[5] 交通废气中的臭氧、二氧化氮和悬浮微粒（尤其是PM2.5）不仅会直接刺激鼻腔黏膜，还可能作为佐剂增强过敏原的致敏性，从而加剧过敏反应。[5]
烟草烟雾也是重要的环境风险因子。母亲在怀孕期间吸烟，或婴儿在出生后第一年内暴露于二手烟环境，均会显著增加儿童罹患过敏性鼻炎的风险。近年研究更发现，青少年使用电子烟或加热烟草产品，同样会提高过敏性鼻炎的发生几率。[5]
卫生假说提出，生命早期若处于过度洁净的环境，缺乏与微生物（如细菌、病毒、寄生虫）的接触，可能导致免疫系统未能正常成熟，使其面对无害环境物质时倾向产生过度的Th2型过敏反应。研究显示，在农场环境成长、幼年接触动物，或家中有较多兄姊的儿童，其过敏性鼻炎风险相对较低，此现象被称为“农场效应”。[2]
诊断
过敏性鼻炎的诊断主要基于详细的病史询问与临床表现，并透过客观的过敏原检测来确认致敏原，以指导后续的治疗与回避措施。
详细的病史询问是诊断的第一步。医生会重点询问：[2]
- 症状的类型（喷嚏、流鼻水、鼻塞、搔痒）、严重程度与发作频率。
- 症状的时间模式：是季节性、常年性，还是与特定时间（如晨起）或地点（如卧室、办公室）相关。
- 可能的诱发或加重因素：如接触宠物、打扫环境、季节变化、空气污染等。
- 个人与家族过敏史：患者或其家人是否患有哮喘、异位性皮肤炎等其他过敏性疾病。
- 对先前治疗的反应：是否曾使用药物以及效果如何。
当临床怀疑为过敏性鼻炎时，应进行过敏原检测以确定致敏原。这对于指导患者进行环境回避和选择免疫疗法至关重要。主要方法有：[4]
- 皮肤点刺测试：是诊断IgE介导过敏反应的首选方法。将标准化的过敏原萃取液滴在患者前臂皮肤上，再用细针轻刺表皮，使过敏原与皮下的肥大细胞接触。若15-20分钟后，测试部位出现直径大于或等于4毫米的膨疹（wheal），通常判定为阳性反应。[5] 此法快速、敏感度高且成本相对较低。但对于有严重皮肤病、无法停用抗组胺药物或有严重过敏反应风险的患者不适用。
- 血清过敏原特异性IgE检测（Serum-specific IgE, sIgE）：透过抽血检测血液中针对特定过敏原的IgE抗体浓度。其结果不受药物或皮肤状况影响，安全性高。虽然敏感度略低于皮肤测试且成本较高，但对于不适合进行皮肤测试的患者是极佳的替代方案。[5]
- 鼻腔激发试验：在临床研究或诊断不确定时使用。将可疑过敏原直接施用于患者鼻腔黏膜，观察是否诱发出典型的鼻炎症状。此法能最直接地证实特定过敏原与鼻部症状的因果关系。
影像学检查（如X光或电脑断层）在典型的过敏性鼻炎诊断中并非必要，其主要用途是当症状不典型、单侧发作或对常规治疗反应不佳时，用以排除鼻窦炎、鼻息肉、鼻腔结构异常或肿瘤等其他疾病。[2]
过敏性鼻炎的诊断需与多种疾病进行区分。[2] 常见的鉴别对象包括普通感冒，后者由病毒感染引起，常伴有喉咙痛、轻微发热或全身酸痛，病程通常约7-10天，鼻涕可能从清澈逐渐转为黏稠黄绿色。在非过敏性鼻炎中，血管运动性鼻炎由温度、湿度变化或强烈气味等非免疫性刺激引发，主要表现为流鼻水和鼻塞；而嗜酸性球增多综合征之非过敏性鼻炎（NARES）则以鼻腔分泌物中含有大量嗜酸性球为特征，但过敏原检测结果为阴性。[2]
药物性鼻炎亦需列入考量，此病通常因长期滥用鼻用去充血剂（超过7-10天）而导致反弹性鼻塞。[2]结构性问题如鼻中膈弯曲、儿童腺样体肥大也可能引起类似症状。此外，其他少见但重要的鉴别诊断包括脑脊髓液鼻漏（表现为单侧、持续性清澈鼻漏，需高度警惕）、鼻腔异物、肉芽肿性疾病（如韦格纳肉芽肿）或鼻腔肿瘤。[2]
下表总结了过敏性鼻炎与普通感冒的主要区别：[2]
治疗
过敏性鼻炎的治疗目标是有效控制症状、改善生活品质、预防并发症并尽可能改变疾病的自然病程。治疗策略是阶梯式且个人化的，主要包括环境控制、药物治疗、免疫疗法与患者教育。
这是最基本且无副作用的治疗方法。一旦透过过敏原检测确定致敏原（如常见的尘螨、宠物皮屑、花粉和霉菌），应采取针对性措施：[2][3]
药物治疗旨在有效控制过敏性鼻炎的各类症状，如打喷嚏、流鼻水、鼻塞和搔痒，从而改善患者的生活品质。临床上有多种药物可供选择，包括鼻用皮质类固醇、抗组胺、白三烯受体拮抗剂、去充血剂等。药物是控制中重度症状的主要手段，医师会根据患者的症状类型、严重程度、病程（间歇性或持续性）以及是否合并其他疾病（如哮喘）来制定个人化的治疗方案。[4][2]
在怀孕期间，治疗选择需格外谨慎。布地奈德是唯一被美国食品药物管理局归类为怀孕安全分级B类的鼻用类固醇，因此是怀孕期间治疗过敏性鼻炎的首选药物。[4] 第二代抗组胺药如氯雷他定和西替利嗪通常也被认为是相对安全的选择。鼻腔盐水冲洗则为完全安全的辅助疗法。[2]
过敏原免疫疗法是目前唯一被证实可能改变过敏性鼻炎自然病程、并具有长期疗效的治疗方法。其原理是透过规律地给予患者标准化的过敏原萃取物，剂量由低至高，从而诱导免疫系统对该过敏原产生耐受性，将Th2反应转向较无害的Th1反应或调节性T细胞反应。[4] 此疗法不仅能长期缓解症状，还可能预防患者发展出新的过敏，以及由鼻炎进展为哮喘的风险。[13]
- 皮下免疫治疗（Subcutaneous Immunotherapy, SCIT）：是传统的“脱敏针”，需在医疗院所由专业人员定期注射，初期频繁，后续进入维持期。
- 舌下免疫治疗（Sublingual Immunotherapy）：将过敏原制剂（滴剂或锭剂）含于舌下吸收，患者可在家中自行用药，安全性较高，副作用多为局部口腔搔痒或肿胀。
完整的免疫治疗疗程通常需要持续3至5年。研究显示，完成疗程后，其疗效可持续多年。[13]
手术并非治疗过敏性鼻炎本身的方法，而是处理其并发症或相关结构问题。当药物治疗无法有效缓解由下鼻甲肥厚引起的严重且顽固性鼻塞时，可考虑进行下鼻甲成形手术（如微创射频消融术）。对于合并有严重鼻中膈弯曲、慢性鼻窦炎或鼻息肉的患者，则可考虑相应的内窥镜手术。[3]
并发症
若过敏性鼻炎未得到良好控制，慢性发炎可能引发多种并发症，严重影响患者健康与生活品质：[2][4]
流行病学
过敏性鼻炎是全球最常见的慢性非传染性疾病之一，构成严重的公共卫生挑战。根据世界过敏组织的数据，全球约有10-30%的人口受此疾病影响，估计总患病人数超过4亿。[5] 在过去数十年间，其盛行率在全球范围内，尤其是在工业化国家和都市化地区，呈现持续上升的趋势。[5]
此病可发生于任何年龄，但80%的患者在20岁前发病。[5] 发病高峰通常在儿童期与青春期，症状的严重程度高峰则多见于20至40岁之间，之后可能随年龄增长而逐渐减轻。[1] 儿童期的患病率存在性别差异，男孩略多于女孩；但进入青春期后，女性的患病率则反超男性。[5]
过敏性鼻炎对社会经济造成巨大负担。这不仅包括药物、诊疗等直接医疗费用，更庞大的是因疾病导致旷工、旷课以及工作与学习效率下降所造成的间接成本。例如，在美国，过敏性鼻炎的年度总成本估计高达209亿美元；在瑞典则为13亿欧元。[5][14]
历史
关于过敏性鼻炎最早的完整描述可追溯至西元十世纪的波斯医师拉泽斯。然而，直到19世纪，此病才获得广泛关注。1819年，英国医师约翰·博斯托克首次详细描述了他自己的季节性症状，并将其命名为“干草热”（hay fever，又译“枯草热”），因为他错误地认为症状是由新收割的干草散发的气味所引起。此名称虽不准确（此病既非干草引起，也不会发热），但沿用至今。[15] 1859年，另一位英国医师查尔斯·哈里森·布莱克利透过自身实验，首次科学地证实了花粉才是导致“干草热”的真正元凶。[16] 20世纪初，随着免疫学的发展，人们才逐渐理解其背后的IgE介导的过敏反应机制。
参见
参考文献
外部链接
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