急速耐药性

急速耐药性（Tachyphylaxis，源于希腊文，ταχύς/tachys“急速”，φύλαξις/phylaxis“保护”）为医学术语，指用药后反应突然急性减弱^[1]，包含短期内发作的耐药性。急速耐药性可能在初次用药时发生，也可能在使用多次小剂量后才出现。增加用药剂量，或暂停用药使人体休息，都可能解除急速耐药性，恢复原本的用药反应^[2]。例如麻黄碱（Ephedrine）能活化交感神经末梢，使其释放正肾上腺素提高血压，但过量麻黄碱会耗尽交感神经末梢的未活化受体，使效果消失^[3]。

特性

用药反应取决于当下的药物反应速率，高浓度、长时间的药物刺激，或是重复的刺激，都可能造成药物受体去敏感化（Desensitization），进而产生急速耐药性。

分子交互作用

急速耐药性表现出药物反应的速率敏感性（Rate sensitivity）。药物反应产生生理作用，通常需要药物（刺激分子）结合大分子A（配体受体、G蛋白受体、激酶等等），形成大分子B，借此活化或抑制下游反应。示意如下：

${\displaystyle A{\xrightarrow {\ \ p\ \ }}B}$

其中p为此反应的活化速率系数（Activation rate coefficient），通常被称为速率常数（Rate constant），然而p其实会受药物刺激的浓度影响，所以p应为变数。

更完整的开放反应系统示意如下：

${\displaystyle R{\xrightarrow {}}A{\xrightarrow {\ \ p(S)\ \ }}B{\xrightarrow {\ \ q\ \ }},}$

R代表大分子A的生成速率。p(S)为活化速率系数，明显取决于刺激浓度S。q为移除速率系数，表示大分子B被分解掉的速率。若系统处于稳定状态，则B浓度必等于R/q。必须注意B被分解后的去向，有可能只是单纯去活化，变回大分子A。

以上纯为速率敏感现象的必要条件。内分泌、生理与药理方面都有近一步的案例可循^[4][5][6]。由此可见，若大分子B被分解速率太低，而大分子A不足，便是急性耐药性的成因之一。