睡眠相位前移症候群

睡眠相位前移症候群（ASPD），又稱晝夜節律性睡眠障礙的早睡型（ASPT），表現為持續性的早傍晚（如19-21時）睏倦和極早清晨（如2-4時）覺醒的睡眠模式。這種睡眠相位前移會干擾日常社交與工作安排，導致睡眠時間縮短和日間過度嗜睡。睡眠時相和褪黑素水平由位於下丘腦視交叉上核的中樞晝夜節律時鐘調控。^[1]

睡眠相位前移症候群
症狀	睡眠開始和結束時間早於預期
併發症	睡眠剝奪
風險因素	發病率隨年齡增長而增加
診斷方法	多導睡眠圖、Horne-Ostberg晨間-夜晚問卷
治療	強光療法、時間療法
分類和外部資源
醫學專科	時間生物學
ICD-11	7A61
ICD-10	G47.2
ICD-9-CM	327.32
Orphanet	164736

症狀

患者表現為無法在常規就寢時間保持清醒、傍晚迅速入睡和/或過早入睡，以及無法維持睡眠至預期覺醒時間而出現早醒失眠。患者的褪黑素分泌周期和核心體溫周期較常人提前數小時。^[2] 確診需症狀長期穩定存在。

診斷

通過多導睡眠圖等睡眠研究手段診斷ASPD

診斷方法包括測量睡眠起始與終止時間、暗光褪黑素起始分泌時間，評估Horne-Ostberg晨間-夜晚問卷結果。多導睡眠圖可排除發作性睡病等其他睡眠障礙。需結合年齡和家族史綜合判斷。^[1]

治療

主要採用傍晚時段的強光光療或行為時間療法來延遲睡眠時相。由於清晨使用助眠藥物的風險，藥物治療效果欠佳。^{[來源請求]} 定時補充褪黑素或使用催眠藥的療效與安全性仍需更多研究驗證。^[3]

流行病學

中年及老年人群多見，患病率約1%，性別分布均等。具有顯著家族聚集性，40-50%患者有ASPD家族史。^[4] 家族性早髮型睡眠期綜合症（FASPS）與hPER2和CKIdelta基因錯義突變相關。^[4]

家族性睡眠相位前移症候群

臨床表現

患者睡眠覺醒時間較常人提前4-6小時（典型表現為19:30入睡，4:30覺醒），自由運行周期約22小時（正常略超24小時）。^[5] 需通過基因測序確診，光療和作息調整效果有限。^[6]

發現過程

1999年Louis Ptáček在猶他大學首次報道該綜合症，2001年Phyllis C. Zee團隊補充家系研究，證實其顯性遺傳特徵。^[7]

分子機制

哺乳動物晝夜節律鍾分子機制

PER2基因絲氨酸-甘氨酸點突變導致CK1結合域異常，引發PER2蛋白磷酸化不足，縮短晝夜節律周期。^[8] CKIδ基因蘇氨酸-丙氨酸錯義突變同樣影響磷酸化過程。^[9]

參見

• 睡眠相位後移症候群

• 非規律性睡眠-覺醒節律
• 非24小時睡眠覺醒障礙