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黑質緻密部
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黑質緻密部（英語：Pars compacta）是中腦黑質的兩個主要分區之一（另一分區為網狀部），其位於網狀部的內側，由多巴胺能神經元構成。其主要投射至紋狀體及部分大腦皮層，並參與精細運動的調控[1]。帕金森病的特徵病理改變即為該區域多巴胺能神經元的進行性死亡[2]。
解剖學
在人類的大腦中，黑質緻密部的神經元胞體內含有神經黑色素，使其呈現出肉眼可見的黑色條帶（「黑質」因此得名），且其色素沉積隨年齡的增長而增加[3]。
其神經元樹突長而粗，尤其是腹側的樹突深入網狀部。在早期對大鼠中的研究中，與黑質緻密部（「A9區」）相連的分散多巴胺能神經元還被劃分為「A8區」和「A10區」。黑質緻密部本身可進一步分為腹側層和背側層，其中背側層的鈣結合蛋白呈陽性[3][4]，並與A8和A10的神經元相連[5]。在緻密部的神經元還接受來自網狀部神經元側支軸突的抑制性信號[6]。
在黑質緻密部的多巴胺能神經元主要通過黑質-紋狀體通路將軸突投射至背側紋狀體，並在神經末梢釋放神經遞質多巴胺。其投射具有空間對應關係：位於黑質緻密部下緣的神經元主要投射至負責感覺運動的紋狀體，而上部的神經元則投射至紋狀體聯合部。此外，多巴胺能軸突也投射至基底神經節的其他結構，包括外側與內側蒼白球[7]、黑質網狀部以及丘腦下核[8]。
功能
黑質緻密部的多巴胺能神經元並非直接調節運動功能，而是通過間接調節紋狀體的活動來影響精細運動的控制。有動物模型研究表明，損毀該區域的神經元會顯著損害運動功能，而直接電刺激黑質則不會誘發運動[9]。這一機制解釋了帕金森病患者因該部位神經元的死亡所表現出的典型運動症狀。
病理學
該區域色素神經元的進行性死亡是帕金森病的主要病理基礎，其脫色素改變可以通過神經黑色素MRI在活體中觀察到[10]。帕金森病的病因在少數情況下為遺傳性[11]，但在多數病例中多巴胺能神經元死亡的直接原因尚不明確。此外，病毒感染（如腦炎）或暴露在神經毒素下（如MPTP）也可能引發帕金森綜合症，這些神經毒素往往通過產生活性氧類造成損傷，並可能藉助電荷轉移絡合物與神經黑色素結合，從而在黑質內蓄積並加劇毒性[12]。
參考資料
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