体细胞高频突变

体细胞高频突变（英语：Somatic hypermutation，简称SHM）是脊椎动物免疫系统中B细胞制造对抗原具高亲和力之抗体的一种机制，在B细胞于淋巴结生发中心进行亲合力成熟（英语：affinity maturation）的过程中，透过激活诱导性胞苷脱氨酶（AID）与APOBEC3G等胞嘧啶脱氨酶诱导C脱氨成U，进而启动碱基切除修复，由易误（error-prone）的DNA聚合酶η（英语：DNA polymerase eta）完成修补而产生突变^[1]（也有观点认为C脱氨成U后可以mRNA逆转录的方式进行DNA修补而造成突变^[2]），增加B细胞制造的抗体多样性，其中制造抗体对抗原亲和力最高的B细胞会被免疫系统选择，分化成浆细胞与记忆B细胞，使个体终生对该抗原具免疫力。体细胞高频突变虽涉及DNA层级的改变，但并非生殖系突变，仅影响个别的B细胞而不会传给子代^[3]。此机制的失控与B细胞淋巴瘤等多种癌症有关^[4][5][6]。

AID可催化C脱氨转为U

参见

• 免疫球蛋白类型转换