弥散性血管内凝血 - Wikiwand
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弥散性血管内凝血

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弥散性血管内凝血
Disseminated intravascular coagulation or Disseminated intravascular coagulopathy
急性血栓性小血管病(acute thrombotic microangiopathy),一种组织学上与DIC相关的症状。图中的肾小球(图中心处)遭到血栓阻塞。
类型高凝固性血液[*]
分类和外部资源
医学专科血液学
ICD-10D65
ICD-9-CM286.6
DiseasesDB3765
MedlinePlus000573
eMedicinemed/577 emerg/150
MeSHD004211

弥散性血管内凝血(英语:Disseminated Intravascular Coagulation,简称DIC),又称消耗性凝血病泛发性血管内血液凝固症[1],是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被活化,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。[2]

病因

下列为引发此症的可能病因:

诊断

  • 自发性出血:轻者可仅有少数皮肤出血点,重症者可见广泛的皮肤、粘膜瘀斑或血肿,典型的为皮肤大片瘀斑,内脏出血,创伤部位渗血不止。
  • 血栓有关表现:
    • 皮肤血栓栓塞:最多见,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀,皮肤斑块状出血性坏死,干性坏死等。
    • 肾血栓形成:少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。
    • 肺血栓形成:呼吸困难、紫绀、咯血、严重者可发生急性肺功能衰竭。
    • 胃肠道血栓形成:胃肠道出血、恶心、呕吐与下腹痛。
    • 脑血栓形成:烦燥、嗜睡、意识改变、昏迷、惊厥、颅神经麻痹及肢体瘫痪。
  • 休克:肢端发冷、青紫、少尿和血压下降。以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。
  • 溶血:因微血管病变,红细胞通过时遭受机械性损伤,变形破裂而发生溶血。临床上可有黄疽、贫血、血红蛋白。
  • 原发病症状。

病理生理

此章节未列出参考或来源。
  • 血小板计数有诊断价值,特别是进行性降低。
  • 凝血时间:DIC早期,即弥散性微血栓形成期,血液处于高凝状态,血液凝固时间缩短。后期继发纤溶为主,血液呈低凝状态,凝血时间延长。
  • 凝血酶原时间(PT):是外在凝血途径的筛选试验。超过正常对照3秒以上有意义。
  • 白陶土部分凝血活酶时间测定(KPTT)是内在凝血途径的过筛试验。除因子Ⅶ和XIII外,任何一个凝血因子缺乏都可使KPTT延长。正常35~45 秒,超过正常对照10秒以上有意义。DIC的高凝期KPTT缩短,在消耗性低凝血期KPTT延长。
  • 纤维蛋白原定量。
  • 凝血酶时间(TT):反应凝血第三阶段的试验,正常16~18秒,比正常对照延长3秒以上有诊断价值。
  • 优球蛋白溶解时间(ELT)。
  • 血浆副凝固时间。
  • FDP免疫学测定。

治疗

  • 去除病因。只有去除和控制病因,DIC才可能治愈。
  • 抗凝治疗:
    • 肝素:主要加速抗凝血酶Ⅲ中和凝血酶及中和被激活因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等作用。
    • 血小板聚集抑制剂:适用于病情较轻或诊断尚不十分肯定者,亦可和肝素联合应用。多用潘生丁400-600mg/d分4-6次静脉滴注。
    • 阿司匹林。
  • 纤溶抑制剂:应用于DIC晚期,如不能确定血管内凝血过程是否已中止,可同时并用小剂量肝素。
    1. 6-氨基己酸
    2. 对羧基苄胺(止血芳酸)
    3. 止血环酸。
  • 血液及凝血因子的补充:出血严重或以继发纤溶为主时,应适当补充。输血;输纤维蛋白原,每输入1g,可使血中浓度升高0.5g/L;输凝血酶原复合物;输血小板悬液;注射维生素K140mg/d,以供维生素K依赖凝血因子合成。如DIC病因未去除,可与小量肝素并用。
  • 其他治疗:积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电介质紊乱,加强局部止血等。

参考资料

  1. ^ http://www.hematology.org.tw/web2/project/index.php?act=post&id=30
  2. ^ 王建枝 殷莲华. 病理生理学. 人民卫生出版社. : 191. ISBN 978-7-117-17216-5 (中文(简体)‎). 
  3. ^ 反化学恐怖医疗手册. 中华人民共和国: 清华大学出版社. : 69. ISBN 7-302-08415-7. 

参见

医疗科学 - 医学 - 血液学 - 编辑
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