激活诱导性胞苷脱氨酶（Activation-induced cytidine deaminase，简称AID）是一种胞苷脱氨酶，属APOBEC脱氨酶家族，在人类基因组中由12号染色体上的AICDA基因编码，大小约为24kDa[6]，可催化胞苷（C）脱氨转为尿苷（U）的反应，即将DNA上的C:G配对转为U:G误配，且因DNA复制时会将U视为T，最终会导致U:G转为T:A的转换突变[7][8]。U:G误配也可能被细胞中的碱基切除修复（BER）或错误配对修复（MMR）机制修补，BER途径中此误配可被尿嘧啶DNA糖基酶（UDG）识别而切除，形成AP位点，接着可能由DNA聚合酶η等易误（error-prone）的聚合酶随机补上碱基而完成修补（短补丁修复），或将下游数个碱基由内切酶切除后再合成新的核苷酸以完成修补（长补丁修复）[9]；MMR途径中，U:G误配则会被MutSα复合体识别而被切除，再由易误的聚合酶随机补上碱基，两种修复机制皆可能造成突变[10]。DNA转录时暂时呈单股的状态有利于激活诱导性胞苷脱氨酶的催化反应[11][12]。
激活诱导性胞苷脱氨酶最早于1999年由日本免疫学家本庶佑发现[13]，此酵素在免疫系统中有重要功能，B细胞在淋巴结的生发中心进行亲和力成熟的过程中，催化C脱氨转为U的反应以造成DNA断裂，促进体细胞高频突变、免疫球蛋白类型转换和基因转换等增加抗体多样性的重要机制[14]。较新的研究显示除B细胞外还有其他组织有表现激活诱导性胞苷脱氨酶，且除催化C-U转换之外，激活诱导性胞苷脱氨酶还可催化5-甲基胞嘧啶脱氨转为胸腺嘧啶（T），因而有去甲基酶的功能，可能参与基因的表观遗传学调控[15][16]。
B细胞中有数种调控激活诱导性胞苷脱氨酶活性的机制，例如此蛋白上有许多可能调控其活性的磷酸化位点[14]。此蛋白的表现异常与数种疾病有关，此基因的缺乏会导致第二型高免疫球蛋白M综合症[17]，其过度表现则可能与数种B细胞淋巴瘤有关[14][18]。
参考文献
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