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神经毒素

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神经毒素可在多种生物内发现,当中包括可以在水华或冲刷到岸边的绿色浮渣里发现的[1]几种蓝绿藻[2]。
神经毒素可在多种生物内发现,当中包括可以在水华或冲刷到岸边的绿色浮渣里发现的[1]几种蓝绿藻[2]

神经毒素是以神经系统为靶系统的毒性物质,其主要特征是干扰神经系统功能,产生相应的中毒体征和症状,严重时可致命。神经性毒剂一般指人工合成的神经毒物,大多数为有机磷化合物,与农药属同一类化合物,其中毒原理、临床表现、防治原则和急救方法基本相似。虽然神经毒素通常称为“神经毒气”,但它们大多数在常温下是液态的,少数为固态(氨基甲酸酯类)。

语源

神经毒素这个名称是从英语:Neurotoxin直译过来,源于希腊语νευρών nevron / neuron,即神经元[3]拉丁语toxicum,即毒药,再源于希腊语τοξικόν φάρμακον toxikon pharmakon,即毒箭[4]

历史

神经性毒剂最早是从民用有机磷农药中发展而来,1935年德国化学家格哈德·施拉德发现了一种速效有机磷杀虫剂——塔崩。由于不慎吸入泄漏的样品,施拉德及其助手成为了塔崩的首批受害者,出现缩瞳、呼吸困难及晕厥症状,最终于三周后康复,并因此意识到塔崩对人体有巨大的毒性;此时正值第二次世界大战,塔崩很快被军方所关注并于1940年大量投产。

由于塔崩巨大的军事潜力,研究人员开始深入地研究塔崩的结构。在塔崩基本结构的基础上,德国及其他国家的研究者相继合成了一系列神经性毒剂,最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩沙林梭曼VX。因其毒性强、作用快,能通过皮肤呼吸道黏膜消化道等吸收引起全身中毒,加之性质稳定、生产容易、使用性能良好,因此成为各国部队装备的主要化学战剂。

中毒机制

生命活动过程是在神经系统控制和调节之下进行的。神经系统之间的连络依靠体内一些特别的化学分子传递和控制。这种连络一旦受到干扰,生命活动就会出现危险的异常情况。乙酰胆碱是传递神经活动的一种在体内自然生成的化学物质。乙酰胆碱与胆碱受体结合时,使受体进入兴奋状态,并向下一级传递神经脉冲。乙酰胆碱存在过多时,胆碱受体就会过度兴奋,从而使神经系统讯号传递发生紊乱。但是生物体内存在一种生物催化剂——乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE),它能将过量释放的乙酰胆碱很快地分解成胆碱乙酸,能在1ms内分解约300个乙酰胆碱分子,来保证神经传递过程的正常运作。

神经毒剂对乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性有强烈的抑制作用,能够与乙酰胆碱酯酶发生化学反应,牢固结合,从而使乙酰胆碱酯酶失去活性,不能发挥正常功能,造成释放出来的乙酰胆碱不能被水解而蓄积,从而引起内源性胆碱中毒,令中枢和外周胆碱能神经功能严重紊乱。

结构与分类

最早的神经性毒剂属有机磷化合物有机磷酸酯。美军将含有P-X键(F,Cl,CN,I,Br,Se),即毒剂分子上的X取代基为卤素或拟卤素的前三者称为G系毒剂,其代表为GA(塔崩)、GB(沙林)及GD(梭曼);将含有P-SCH2CH2N(R)2键的化合物称为V系毒剂,如VX、VE、VG、VS及VR等,其代表为VX。

神经性毒剂的结构资料如下:

毒剂 代号 化学名称 R'键 R键 活性基团(X)
塔崩 GA 二甲胺氰膦酸乙酯 -(CH3)2N -C2H5 -CN
沙林 GB 甲氟膦酸异丙酯 -CH3 -(CH3)2CH -F
梭曼 GD 甲氟膦酸特己酯 -CH3 -(CH3)3CH-CH3 -F
维埃克斯 VX S-(2-异丙胺乙基)-甲基硫酐膦酸乙酯 -CH3 -C2H5 -S-CH2CH2N(iC3H7)2

症状

症状取决于中毒的剂量及中毒方式。轻度中毒症状有缩瞳,流鼻涕,口水增多,头痛,呼吸不畅及怕光,症状可维持2~5天。中度中毒者除以上轻度中毒的症状外,还出现眼痛,恶心,呕吐,腹泻和短暂痉挛。严重中毒者出现肌内震颤,运动机能失调和全身乏力。深度中毒则出现大小便失禁,严重痉挛,呼吸麻痹数分钟内可致死。

相关生物

以下生物具有神经毒

参考资料

外部链接

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