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破伤风梭菌
常見土壤細菌和破傷風的病原體 来自维基百科，自由的百科全书
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破伤风梭菌（学名：Clostridium tetani）是一种常见的梭菌属杆状专性厌氧菌，外观类似网球拍和鸡腿[1]，是破伤风的病原体。若进入到伤口深处，则会滋生并产生剧毒，称为破伤风痉挛毒素，干扰运动神经元，造成破伤风。破伤风类毒素疫苗能够阻碍该毒素作用，各地常为儿童接种，以作预防。
破伤风梭菌通常有0.5μm宽和2.5μm长。[2]
破伤风梭菌虽不能生长在有氧气的情况下[2]，其孢子耐受力强，可于世界各地土壤或动物消化道找到。生活并分布在世界各地的土壤中以及各种牲畜和伴侣动物的肠道中[3]。且在33至37°C的温度范围内生长最好。[2]
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特征
各种条件下，破伤风梭菌都会脱落鞭毛形成内生孢子。每个破伤风梭菌都可以形成孢子，一般孢子形成在破伤风梭菌的一端，形成鼓槌的形状[2]。
演化
破伤风梭菌属于梭菌属，而梭菌属是一个广泛的组群，包含百多种革兰氏阳性细菌。其中近百个物种，又比任何其他从基因上更密切。该集群包括肉毒梭菌和产气荚膜梭菌。与破伤风梭菌最近的近亲是梭状芽孢杆菌[3]。
疾病
虽然破伤风梭菌在土壤或动物肠道中大多是良性，但有时依然会导致严重的破伤风。疾病通常始于孢子通过伤口进入人体[5]。深伤口中，例如被铁钉顶穿大腿，坏死组织和低氧环境，会使破伤风梭菌孢子发芽[4]。当破伤风梭菌在伤口部位生长时，会滋生并产生剧毒外毒素、tetanolysin和破伤风痉挛毒素，干扰运动神经元，造成破伤风。tetanolysin的功能尚不清楚，它可能有助于破伤风梭菌感染。破伤风痉挛毒素是已知最有效的毒素之一，估计致死剂量低于每公斤体重2.5纳克，是造成破伤风症状的原因[2][6]。
破伤风梭菌通过淋巴系统和血液传播，并被吸收到神经系统的各个部分[6]。
在神经系统中，破伤风梭菌阻断运动神经末梢的抑制神经递质甘氨酸和γ-氨基丁酸的释放。这种封锁导致运动神经元广泛激活而全身痉挛。肌肉痉挛通常从身体顶部开始并向下移动，先感染颌，然后腹部肌肉，再然后是四肢。肌肉痉挛会持续数周[5][6]。
在许多破伤风梭菌菌株携带的质粒上发现了编码破伤风痉挛的基因；缺乏该质粒的菌株不产生毒素[2][5]。破伤风痉挛在细菌生理学中的作用是未知的[2]。
许多抗生素对破伤风梭菌有效，包括氯霉素、克林霉素、红霉素、青霉素和四环素[3]。然而，用抗生素治疗破伤风梭菌感染的有效性仍不清楚。[2]
破伤风梭菌感染造成的损害通常由甲醛灭活的破伤风疫苗来预防。疫苗的商业生产方式是大量种植破伤风梭菌，然后纯化毒素并在40%甲醛中灭活4至6周的[2]。通常与白喉类疫苗和某种形式的百日咳疫苗合为DPT疫苗或DTaP。疫苗会分开数次施打，每针之间相隔数月或数年，以引发免疫反应，保护宿主免受毒素影响[6]。
研究
破伤风梭菌可在各种厌氧培养基生长，例如巯基乙酸盐培养基、酪蛋白水解物培养基等。培养物在中性至碱性pH值的培养基上生长特别好[2]。
历史
至少早在公元前4世纪希波克拉底就写了破伤风的临床描述[8]。不过第一次与土壤明确联系是在1884年，1884年普鲁士人亚瑟·尼古拉耶发现动物注射土壤样本的患破伤风[6]。
1889 年，日本医学家北里柴三郎从人类受害者身上分离出破伤风梭菌，后来证明这种生物体注射到动物体内也会产生疾病，并且毒素可被特定抗体中和[6]。
1897年，法国兽医埃德蒙·诺卡尔发现破伤风抗毒素可在人体中引起被动免疫，可用于预防和治疗[6]。
第一次世界大战，马的破伤风抗血清被广泛用于预防受伤士兵破伤风，所以战争期间破伤风病例急剧减少[9]。
用甲醛灭活破伤风毒素的现代方法是由加斯顿·拉蒙在1920年开发的[6]。
很快，1924年P. Descombey开发了破伤风类毒素疫苗，该疫苗被广泛用于预防二战期间因战伤引起的破伤风[6]。
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参考文献
延伸阅读
外部链接
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