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黑质致密部
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黑质致密部（英語：Pars compacta）是中脑黑质的两个主要分区之一（另一分区为网状部），其位于网状部的内侧，由多巴胺能神经元构成。其主要投射至纹状体及部分大脑皮层，并参与精细运动的调控[1]。帕金森病的特征病理改变即为该区域多巴胺能神经元的进行性死亡[2]。
解剖学
在人类的大脑中，黑质致密部的神经元胞体内含有神经黑色素，使其呈现出肉眼可见的黑色条带（“黑质”因此得名），且其色素沉积随年龄的增长而增加[3]。
其神经元树突长而粗，尤其是腹侧的树突深入网状部。在早期对大鼠中的研究中，与黑质致密部（“A9区”）相连的分散多巴胺能神经元还被划分为“A8区”和“A10区”。黑质致密部本身可进一步分为腹侧层和背侧层，其中背侧层的钙结合蛋白呈阳性[3][4]，并与A8和A10的神经元相连[5]。在致密部的神经元还接受来自网状部神经元侧支轴突的抑制性信号[6]。
在黑质致密部的多巴胺能神经元主要通过黑质-纹状体通路将轴突投射至背侧纹状体，并在神经末梢释放神经递质多巴胺。其投射具有空间对应关系：位于黑质致密部下缘的神经元主要投射至负责感觉运动的纹状体，而上部的神经元则投射至纹状体联合部。此外，多巴胺能轴突也投射至基底神经节的其他结构，包括外侧与内侧苍白球[7]、黑质网状部以及丘脑下核[8]。
功能
黑质致密部的多巴胺能神经元并非直接调节运动功能，而是通过间接调节纹状体的活动来影响精细运动的控制。有动物模型研究表明，损毁该区域的神经元会显著损害运动功能，而直接电刺激黑质则不会诱发运动[9]。这一机制解释了帕金森病患者因该部位神经元的死亡所表现出的典型运动症状。
病理学
该区域色素神经元的进行性死亡是帕金森病的主要病理基础，其脱色素改变可以通过神经黑色素MRI在活体中观察到[10]。帕金森病的病因在少数情况下为遗传性[11]，但在多数病例中多巴胺能神经元死亡的直接原因尚不明确。此外，病毒感染（如脑炎）或暴露在神经毒素下（如MPTP）也可能引发帕金森综合征，这些神经毒素往往通过产生活性氧类造成损伤，并可能借助电荷转移络合物与神经黑色素结合，从而在黑质内蓄积并加剧毒性[12]。
参考资料
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