甲狀腺毒症

甲狀腺毒症（thyrotoxicosis）是指體內甲狀腺激素對組織的作用出現異常增高，繼而引起神經、循環、消化等系統興奮性過高以及新陳代謝亢進等表現的臨床症候群。導致甲狀腺激素效應增高的最常見原因是甲狀腺激素水準增高。甲狀腺激素包括T₄和T₃，大部分甲狀腺毒症患者體內兩種物質均有不同程度的升高，少數僅有T₃升高，稱為「T₃型甲狀腺毒症」（T3 toxicosis）^[1]。T₃型甲狀腺毒症可能是疾病的早期，或者甲狀腺自主功能結節所致^[2]。

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Hyperthyroidism
類型	甲狀腺疾病、甲狀腺功能亢進症
分類和外部資源
醫學專科	內分泌學
ICD-11	5A02
ICD-10	E05
ICD-9-CM	242.9
DiseasesDB	6348
MedlinePlus	000356
eMedicine	med/1109
MeSH	D006980

甲狀腺功能亢進症（hyperthyroidism）簡稱甲亢，指的是甲狀腺激素合成和釋放功能異常增強，是導致甲狀腺毒症的其中一種原因。

病因

甲狀腺功能亢進

甲狀腺自身產生過多的甲狀腺激素，如：

• 垂體TSH腺瘤
• 妊娠滋養細胞疾病：產生過多hCG，而hCG具有TSH樣作用。
• 副瘤症候群：惡性腫瘤細胞產生異位TSH。
• 碘致甲狀腺功能亢進症
• 瀰漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）：最常見，約占60％～90％^[3]。
• 多結節性毒性甲狀腺腫
• 橋本甲狀腺毒症
• 新生兒甲狀腺功能亢進症
• 妊娠一過性甲狀腺毒症
• 甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）
• 濾泡狀甲狀腺癌

非甲狀腺功能亢進

非甲狀腺來源的甲狀腺激素增多

• 異位甲狀腺激素生成過多：如卵巢甲狀腺腫。
• 服用過多的甲狀腺激素

甲狀腺破壞導致甲狀腺激素釋放過多

• 無症狀性甲狀腺炎
• 亞急性甲狀腺炎
• 橋本甲狀腺炎
• 產後甲狀腺炎

臨床表現

甲狀腺激素水準與臨床表現之間無顯著正相關關係，相反，臨床表現的程度與年齡有明顯的負相關，因此，評估病情輕重時需要注意年齡的影響。此外，臨床和亞臨床甲狀腺毒症可有相同類型的臨床表現，只不過程度不同。

典型表現

• 神經肌肉系統：話多、好動、精神不集中、焦慮、易怒、失眠、肌肉震顫。可有甲狀腺毒性周期性癱瘓、甲亢性肌病。
• 循環系統：心動過速、第一心音亢進，收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓差增大。可誘發甲狀腺毒症性心臟病。超聲心動圖測定肺血管壓力，發現49％的患者存在肺循環高壓（pulmonary hypertension），其中，71％為肺動脈高壓（pulmonary artery hypertension），29％為肺靜脈高壓（pulmonary venous hypertension）^[4]。
• 消化系統：胃腸蠕動加快。偶有肝損害。
• 生殖系統：男性可有陽痿，偶有男性乳腺發育。女性月經減少或閉經。
• 骨骼：骨質疏鬆。
• 高代謝症候群：怕熱、多汗、多食、易飢、消瘦。

甲狀腺危象

甲狀腺危象
類型	甲狀腺疾病、甲狀腺功能亢進症
分類和外部資源
醫學專科	內分泌學
ICD-11	5A02
ICD-10	E05.5
ICD-9-CM	242

甲狀腺危象（thyroid crisis）又名甲狀腺風暴（thyroid storm），是指甲狀腺毒症的急性加重。常見於甲狀腺毒症重症或治療不充分的患者，死亡率高達20％以上，死因多為高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫、水電解質紊亂。確診者需緊急處理；鑑別有困難時，應按甲狀腺危象處理。發生機制可能有甲狀腺激素釋放增加、甲狀腺素結合球蛋白減少導致游離激素水準增加、腎上腺能活力增強、機體對高水準甲狀腺激素的適應能力缺失等。

• 誘因：精神刺激、創傷、感染、手術、糖尿病酮症酸中毒、子癇前期等。
• 神經肌肉系統：煩躁、譫妄、昏迷、顯著肌肉無力。
• 循環系統：心動過速，心室率常高於140次/分，心力衰竭、休克。
• 消化系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可有黃疸。
• 新陳代謝：高熱、大汗。與疾病程度不相稱的高熱是本病的特點，也是與重症甲狀腺毒症鑑別的要點。
• 不能依據輔助檢查判斷是否存在甲狀腺危象。

甲狀腺危象評分系統^[2]

標準	分數	標準	分數
體溫（℃）		心血管系統
37.2～37.7	5	心動過速（次/分）
37.8～38.2	10	100～109	5
38.3～38.8	15	110～119	10
38.9～39.4	20	120～129	15
39.5～39.9	25	130～139	20
≥40	30	≥140	25
胃腸/肝臟功能紊亂		心房顫動
無	0	無	0
噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛	10	有	10
黃疸	20	心力衰竭
中樞神經系統紊亂		無	0
無	0	輕度	5
興奮（agitation）	10	中度	10
譫妄、精神錯亂（psychosis）、嗜睡	20	重度	20
驚厥、昏迷	30	總分	解釋
precipitant史		＞45	已發生危象
陽性	0	25～44	即將發生危象
陰性	10	＜25	危象可能性小

淡漠型

多見於老年人，多累及單個器官系統，常見表現有：乏力、抑鬱、神志淡漠、痴呆、房顫、暈厥、心力衰竭^[1]。

原發病表現

因原發病而異，如Graves病時可有甲狀腺瀰漫性、對稱性腫大，可有眼征等；亞急性甲狀腺炎時可有甲狀腺疼痛等。

輔助檢查

確定存在甲狀腺毒症的檢查

• 甲狀腺激素水準上升：T₄和/或T₃水準升高，可明確存在甲狀腺毒症。受測定技術所限，目前測定的游離甲狀腺激素水準實際是估測值^[2]；如果患者不存在影響甲狀腺素結合蛋白的因素，那麼總T₄和總T₃的測定精度、穩定性和重複性優於游離T₄和游離T₃；如果合併影響甲狀腺素結合蛋白的因素，則參考游離T₄和游離T₃^[5]。
• TSH測定：甲狀腺激素水準正常，而TSH水準下降者，應考慮亞臨床甲亢或危重患者合併甲亢^[1]。亞臨床甲亢患者「可以」出現甲狀腺毒症的臨床表現^[2]（而一般「亞臨床」一詞指的是疾病很輕微，尚沒有臨床表現）。TSH正常，而甲狀腺激素水準增高，應首先注意有無干擾因素存在；如果患者沒有明確的甲狀腺毒症表現，則可稱為「甲狀腺功能正常的高甲狀腺激素血症」（euthyroid hyperthyroxinemia）。最常見的形式是TSH正常，而總T₄和/或總T₃升高，見於甲狀腺素結合球蛋白、甲狀腺素結合前白蛋白水準升高，偶爾見於白蛋白結構異常（出現和甲狀腺激素高結合力的位點）。由於目前所測定的游離激素水準實際為估測值，因此，在上述情況下，游離激素水準也可能升高^[2]。

協助病因診斷的檢查

• 甲狀腺放射性核素掃描：Graves病時可見甲狀腺成像均勻增強。多結節性毒性甲狀腺腫時核素分布不均勻，增強區和減弱區灶性分布。甲狀腺自主高功能腺瘤則在腺瘤處出現核素富集，呈熱結節，其餘區域因受負反饋抑制而成冷結節。近1～2個月內攝碘過多（如應用含碘造影劑、胺碘酮、食用海產品等），可能導致假性攝取下降；如未能追問到相應病史，或者病史有矛盾，可檢查尿碘濃度^[2]。

上圖為Graves病患者的甲狀腺放射性核素掃描圖像，可見甲狀腺攝取核素均勻增強。下圖為同一患者經¹³¹I治療後複查的情況，可見甲狀腺攝取核素明顯減弱。

• 甲狀腺超聲檢查：在放射性核素檢查受限制時，可藉助血流增快間接推斷甲狀腺功能亢進^[2]。
• TSH受體抗體（TRAb）測定：高滴度則支持Graves病的診斷^[2]。
• 總T₃/總T₄比值（ng/mg）：由於甲狀腺功能亢進時，T₃在甲狀腺內的合成和釋放明顯增加，比值常大於20；而破壞性甲狀腺炎時，此比值常常小於20^[2]。

治療

主要是根據不同病因，採取相應的治療。

各種原因引起的甲狀腺毒症均應考慮應用β阻滯藥降低交感興奮性；對於靜息心率>90次/分、存在心血管疾病或者老年患者尤應考慮^[2]。

注意檢查甲狀腺毒症的各種併發症（如甲狀腺毒症性心臟病）或合併症（如冠心病），並給予相應處理。

甲狀腺危象的治療

• 治療誘因。
• 抑制甲狀腺激素合成：首選起效快的丙硫氧嘧啶，並可以抑制T₄在外周轉化為生理活性更強的T₃。
• 抑制甲狀腺激素釋放：首選碘劑，應在抗甲狀腺藥治療1小時後給予^[2]。碘劑過敏者可改用碳酸鋰。
• 控制交感興奮：普萘洛爾，兼有抑制T₄轉化為T₃的作用。心力衰竭者，可在洋地黃製劑控制心衰後，在密切觀察下使用普萘洛爾。
• 控制腎上腺皮質功能不全：氫化可的松，尚有抑制甲狀腺激素釋放和T₄外周轉化的作用。次選地塞米松^[2]。
• 支持治療：物理降溫，必要時冬眠療法，維持水電解質平衡，氧療等。
• 效果不理想時，還可以考慮血漿置換、血液透析、腹膜透析等血液淨化治療降低甲狀腺激素水準。