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睡眠神經科學
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睡眠神經科學為研究睡眠的神經科學和生理學基礎及其功能。 傳統上，睡眠被作為心理學和醫學的一部分來研究。[1] 從神經系統科學的角度來研究睡眠，隨著二十世紀下半葉科技的進步和神經系統科學研究的激增而日益突出。
睡眠的重要性體現在有機體每天花費數小時的時間在睡眠中，而睡眠剝奪可能產生災難性的影響，最終導致動物死亡。[2][3] 對於一個如此重要的現象，人們對睡眠的目的和機制只有部分了解，以至於直到20世紀90年代末，人們還打趣說: 「睡眠的唯一已知功能是治癒嗜睡」。[4][5] 然而，隨著腦電圖、PET和功能磁共振成像等成像技術的發展，以及計算能力的提高，人們對睡眠背後的機制有了越來越深入的了解。
睡眠神經科學研究的基本問題是:
- 什麼是睡眠的相關性，也就是說，什麼是最小的一組事件，可以確認有機體是睡眠？
- 大腦和神經系統是如何觸發和調節睡眠的？
- 睡眠時大腦發生了什麼？
- 我們如何根據大腦的生理變化來理解睡眠功能？
- 是什麼導致了各種睡眠障礙? 如何治療？[6]
現代神經科學睡眠研究的其他領域包括睡眠的進化、發育和老化過程中的睡眠、動物睡眠、藥物對睡眠、夢和噩夢的作用機制，以及睡眠和覺醒之間的覺醒階段。[7]
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簡介
快速眼動睡眠(REM)、非快速動眼睡眠睡眠(nREM 或非快速眼動睡眠)和清醒代表了意識、神經活動和生理調節的三種主要模式。[8] 非快速眼動睡眠本身分為多個階段-N1，N2和 N3。 睡眠以90分鐘的快速眼動和非快速眼動周期進行，順序通常是 N1→ N2→ N3→ N2→快速眼動。 當人類入睡時，身體活動會減慢。 體溫、心率、呼吸頻率和能量消耗都在下降。 腦電波變慢了。 興奮性神經遞質乙醯膽鹼在大腦中的可用性減少。[9] 人類經常通過機動來創造一個熱友好的環境ーー例如，在寒冷時蜷縮成一個球。 反射仍然相當活躍。
人們認為快速眼動睡眠更接近清醒，擁有屬性是眼球快速運動和肌肉鬆弛。 非快速眼動被認為是深度睡眠(非快速眼動的最深處被稱為慢波睡眠) ，擁有屬性缺乏明顯的眼球運動，或肌肉麻痹。 尤其是在非快速眼動睡眠期間，大腦在睡眠期間消耗的能量明顯少於清醒時。 在活動減少的區域，大腦恢復了三磷酸腺苷(ATP)的供應，這種分子用於短期儲存和傳輸能量。[10] (因為在安靜的清醒狀態下，大腦負責身體能量消耗的20% ，這種減少對整體能量消耗有獨立的顯著影響。)在慢波睡眠中，人類分泌大量的生長激素。[11] 所有的睡眠，甚至在白天，都與催乳素的分泌有關。[12]
根據1975-1977年提出的 Hobson & McCarley 活化-整合假說，快速眼動和非快速眼動之間的交替可以用循環來解釋，相互影響的神經遞質系統。[13] 睡眠時間是由生物鐘控制的，在人類中，在一定程度上是由意志行為控制的。 晝夜節律這個術語來自拉丁語 circa，意思是「大約」(或「近似」) ，diem 或 die，意思是「一天」。 生物鐘是指一種生物機制，它控制著多種生物過程，導致它們表現出內源性的、可誘導的大約24小時的振盪。 這些節律在植物、動物、真菌和藍藻中被廣泛觀察到。
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和睡眠有關
Slow Wave Sleep
REM Sleep
EEG waveforms of brain activity during sleep
睡眠研究中的一個重要問題就是明確定義睡眠狀態。 這個問題之所以出現，是因為傳統上將睡眠定義為一種意識狀態，而不是一種生理狀態，因此沒有明確的定義哪些最低限度的事件構成睡眠，並將其與其他部分或無意識狀態區分開來。[14][15] 做出這樣一個定義的問題是複雜的，因為它需要包括不同物種的各種睡眠模式。
在症狀水平上，睡眠擁有屬性對感覺輸入缺乏反應，運動輸出較低，意識覺醒減弱，覺醒能力迅速恢復。[16] 然而，將這些轉化為生物學定義是困難的，因為大腦中沒有單一的通路負責睡眠的產生和調節。 最早的建議之一是將睡眠定義為大腦皮層和視丘的失活，因為睡眠期間對感覺輸入幾乎沒有反應。[17] 然而，這是無效的，因為這兩個區域在睡眠的某些階段都是活躍的。 事實上，視丘似乎只是在向大腦皮層傳遞感覺信息時才失去活性。[18]
其他一些關於睡眠的觀察包括非 REM 睡眠中交感神經活動的減少和副交感神經活動的增加，以及在 REM 睡眠期間心率和血壓的增加伴隨著穩態反應和肌肉張力的降低。[19][20] 然而，這些症狀並不局限於睡眠情況，也不符合特定的生理學定義。
最近，定義的問題已經解決了通過觀察整個大腦活動的特徵腦電圖模式的形式。[21] 睡眠和覺醒的每個階段都有一個特徵性的腦電圖模式，可以用來識別睡眠的階段。 醒來通常是擁有屬性 β (12-30赫茲)和 γ (25-100赫茲) ，這取決於是否有一個和平或緊張的活動。[22] 睡眠的開始包括放慢這個頻率到 α 的嗜睡(8-12赫茲) ，最後到第一階段 NREM 睡眠的 θ (4-10赫茲)。[23] 這個頻率在快速眼動睡眠和非快速眼動睡眠的高級階段進一步減少。 另一方面，睡眠波的振幅在清醒時最低(10-30μV) ，並且在睡眠的不同階段呈現逐漸增加的趨勢。 第二階段是擁有屬性睡眠紡錘波(sigma 頻率為12-14Hz 的間歇性集束波)和 K 複合波(急劇向上偏轉，然後緩慢向下偏轉)。 第三階段的睡眠有更多的睡眠紡錘波。[24][25][26] 階段3具有非常高的振幅 δ 波(0-4Hz) ，被稱為慢波睡眠。[27] 快速眼動睡眠是擁有屬性低振幅混合頻率波。 常出現鋸齒波形。[28]
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睡眠的個體發育和系統發育
睡眠是如何在動物王國中進化的，以及睡眠是如何在人類中進化的，這些問題尤其重要，因為它們可能分別為睡眠的功能和機制提供線索。
不同類型的睡眠模式的進化受到一些選擇性壓力的影響，包括體型、相對代謝率、捕食、食物來源的類型和位置以及免疫功能。[29][30][31][32] 睡眠(尤其是深睡眠和快速眼動睡眠)是一種棘手的行為，因為它會大大增加捕食風險。 這意味著，如果睡眠已經進化，那麼睡眠的功能應該比它所帶來的風險具有實質性的優勢。 事實上，對不同生物體的睡眠研究表明，它們是如何通過進化部分睡眠機制或擁有保護性棲息地來平衡這種風險的。 因此，研究睡眠的進化過程不僅可以為睡眠的發展方面和機制提供線索，而且還可以為睡眠的適應性辯護提供線索。
研究睡眠進化的一個挑戰是，充足的睡眠信息只知道兩個動物門-脊索動物和節肢動物。[7] 根據現有的數據，比較研究已經被用來確定睡眠是如何進化的。 通過這些研究，科學家試圖回答的一個問題是，睡眠是只進化了一次還是多次。 為了理解這一點，他們研究了不同類別的動物的睡眠模式，這些動物的進化史相當廣為人知，並研究了它們的相似點和不同點。
人類同時擁有慢波睡眠和快速眼動睡眠，在這兩個階段，兩隻眼睛都是閉著的，大腦的兩個半球都參與其中。 除了人類以外，哺乳動物也有睡眠的記錄。 一項研究表明針鼴只有慢波睡眠(非快速眼動睡眠)。 這似乎表明，REM 睡眠只出現在進化後的 Therian。[33] 但是後來有研究對此提出質疑，聲稱針鼴睡眠將兩種睡眠模式結合成一種單一的睡眠狀態。[34] 其他研究表明牙齒類動物(如海豚和鼠海豚)有一種特殊的睡眠形式。 這就是所謂的單半球慢波睡眠(USWS)。 在這個睡眠模式中的任何時候，一個大腦半球的腦電圖都表示睡眠，而另一個大腦半球的腦電圖則相當於清醒狀態。 在某些情況下，相應的眼睛是睜開的。 這可能使動物減少捕食者的風險和睡眠時，游泳在水中，雖然動物也可以睡眠休息。[35][36]
哺乳動物睡眠的相關性對鳥類也是有效的，即鳥類睡眠與哺乳動物非常相似，涉及 SWS 和 REM 睡眠，具有相似的特徵，包括閉上雙眼，降低肌肉張力等。然而，鳥類快速眼動睡眠的比例要低得多。[37] 此外，如果環境中存在較高的捕食風險，一些鳥類可以睜一隻眼睡覺。[38][39] 這就產生了在飛行中睡覺的可能性; 考慮到睡眠非常重要，而且一些鳥類可以連續飛行數周，這似乎是顯而易見的結果。 然而，飛行中的睡眠還沒有被記錄下來，而且到目前為止也沒有腦電圖數據的支持。 進一步的研究可以解釋鳥類是否在飛行中睡覺，或者是否有其他機制可以確保它們在沒有睡眠的情況下在長途飛行中保持健康。
與鳥類不同，在爬行動物中很少發現一致的睡眠特徵。 唯一常見的現象是爬行動物沒有快速眼動睡眠。[7]
一些無脊椎動物的睡眠也被廣泛研究，例如果蠅(果蠅)和蜜蜂的睡眠。[40][41] 這些動物的一些睡眠機制已經被發現，而其他的仍然相當模糊。 定義睡眠的特徵大部分已經確定，和哺乳動物一樣，這包括對感覺輸入的反應減少，以觸角不動的形式缺乏運動反應等。
事實上，這兩種睡眠形式都存在於哺乳動物和鳥類身上，而不存在於爬行動物身上(爬行動物被認為是一個中間階段) ，這表明睡眠可能在哺乳動物和鳥類身上分別進化。 證實這一點之後，可能會進一步研究腦電圖是否與睡眠的功能有關，或者它們僅僅是一個特徵。 這可能有助於進一步了解睡眠在長期可塑性中的作用。
根據 Tsoukalas (2012)的說法，REM 睡眠是一種眾所周知的防禦機制——主動靜止反射——的進化轉變。 這種反射，也被稱為動物催眠或死亡假象，作為抵禦攻擊性捕食者的最後一道防線，包括動物的完全固定: 動物似乎已經死了(參見「扮演負鼠」)。 這種反應的神經生理學和現象學顯示出與快速眼動睡眠驚人的相似性，這一事實暴露了一種深刻的進化親緣關係。 例如，這兩種反應都表現為腦幹控制、癱瘓、交感神經活化和體溫調節變化。 這個理論將許多早期的發現整合到一個統一的、進化的、信息豐富的框架中。[42][43]
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睡眠的個體發育是對一個物種不同年齡組的睡眠的研究，特別是在發育和老化過程中。 在哺乳動物中，嬰兒睡眠時間最長。[44] 人類嬰兒平均有8小時的快速眼動睡眠和8小時的非快速眼動睡眠。 每種睡眠模式所占的時間百分比在發育的最初幾個星期有很大的不同，一些研究表明這與孩子的性早熟程度有關。[45] 在出生後的幾個月內，快速眼動睡眠時間的百分比明顯減少。 當孩子長大成人後，他會有6-7個小時的非快速眼動睡眠，而快速眼動睡眠只有一個小時。[46][47] 這不僅適用於人類，也適用於許多依賴父母進食的動物。[48] REM 睡眠的百分比在發育的第一階段非常高的觀察導致了 REM 睡眠可能促進早期大腦發育的假設。[45] 然而，這一理論一直受到其他研究的質疑。
睡眠行為在青春期發生了很大的變化。 這些變化中的一些可能是人類的社會性變化，但其他的變化是荷爾蒙的變化。 另一個重要的變化是睡眠時間的減少，與兒童時期相比，兒童時期的睡眠時間逐漸變得與成年人相同。 也有人推測，體內平衡調節機制可能在青春期發生改變。 除此之外，青少年日常生活習慣的改變對其他行為如認知和注意的影響還有待研究。[49][50] 例如，Ohayon 等人指出，從童年到青春期總睡眠時間的減少似乎更多地與環境因素有關，而不是與生物特徵有關。[51]
在成年期，睡眠結構已經表明，睡眠潛伏期和非快速眼動睡眠階段1和2的時間可能隨著年齡的增長而增加，而快速眼動睡眠階段和慢速眼動睡眠階段的時間似乎減少。[51] 這些變化常常與老年人的腦萎縮、認知障礙和神經退行性疾病有關。[51][52][53][54][55][56] 例如，巴克豪斯等人指出，在中年(在他們的實驗中: 48-55歲) ，陳述性記憶鞏固的下降是由於較低的 SWS，這可能已經開始減少在30歲左右。[52] 根據 Mander 等人的研究，內側腦前額葉外皮(mpFC)灰質萎縮是非快速眼動睡眠期間緩慢活動中斷的預測指標，這可能會損害老年人的記憶鞏固。[53] 睡眠障礙，如白日過度嗜睡和夜間失眠，通常被認為是阿爾茨海默病(AD)或帕金森病(PD)進行性功能障礙的因素風險。[54][56]
因此，睡眠在衰老是另一個同樣重要的研究領域。 一個常見的觀察結果是，許多老年人在入睡後花費大量的時間在床上醒著，無法入睡，睡眠效率明顯下降。[57] 生理節律也可能有一些變化。[58] 有關這些變化的原因以及如何減少這些變化以確保老年人的舒適睡眠的研究正在進行中。
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睡眠中的大腦活動
Slow Wave Sleep
REM Sleep
EEG waveforms of brain activity during sleep
了解睡眠時大腦不同部位的活動可以為睡眠的功能提供線索。 已經觀察到，在睡眠的各個階段都存在心理活動，儘管這些活動來自大腦的不同區域。 因此，與普遍的理解相反，大腦在睡眠期間從未完全關閉。 此外，睡眠強度的特定區域是自我平衡的相應數量的活動之前，睡眠。[59][60] 使用像 PET，fMRI 和 MEG 這樣的成像方式，結合腦電圖記錄，提供了一個線索，哪些大腦區域參與創建特徵波信號，以及它們的功能可能是什麼。[61]
1937年，阿爾弗萊德·李·盧米斯和他的同事首次描述了睡眠的各個階段，他們將睡眠的不同腦電圖(EEG)特徵分為五個層次(a 到 E) ，代表了從清醒到深度睡眠的範圍。[62] 1953年，人們發現快速眼動睡眠是截然不同的，因此威廉·德門特和納瑟尼爾·克萊特曼將睡眠重新分為非快速眼動睡眠和快速眼動睡眠。[21] 分期標準在1968年由 Allan Rechtschaffen 和 Anthony Kales 在「 R & K 睡眠評分手冊」中標準化[63][64]
在 R & K 標準中，非快速眼動睡眠分為四個階段，慢波睡眠包括第三和第四階段。 在第三階段，三角洲波占總波型的比例不到50% ，而在第四階段，三角洲波占總波型的比例超過50% 。 此外，REM 睡眠有時被稱為階段5。 2004年，AASM 委託 AASM 視覺評分工作組審查 R & K 評分系統。 審查導致了幾個變化，最重要的是階段3和4進入階段 N3的組合。 修訂後的評分在2007年作為睡眠和相關事件評分的 AASM 手冊出版。[65] 喚醒，呼吸，心臟和運動事件也被添加。[66][67]
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非快速眼動睡眠擁有屬性全球和區域腦血流量減少。 它占成年人所有睡眠的80% 。[68] 最初，人們認為與覺醒有關的腦幹是不活躍的，但後來發現這是由於 PET 研究的低解析度造成的，結果顯示腦幹中也有一些慢波活動。 然而，大腦的其他部分，包括楔前葉、基底前腦和基底神經節在睡眠期間是失活的。 大腦皮層的許多區域也是不活躍的，但是活躍程度不同。 例如，腹內側腦前額葉外皮被認為是最不活躍的區域，而初級皮質是最不活躍的。[25][69]
非快速眼動睡眠的擁有屬性是緩慢的振盪、紡錘波和 δ 波。 緩慢的振盪已經被證明是來自大腦皮層，因為大腦其他部位的損傷不會影響它們，但是大腦皮層的損傷會影響它們。[70] 三角波已被證明是由大腦皮層內的反覆連接產生的。 在慢波睡眠期間，皮層在0.5 -4 Hz 的頻率下產生短暫的活動和不活動，從而產生慢波睡眠的 δ 波。 在此期間，視丘停止向大腦傳遞感覺信息，但它繼續產生信號，如紡錘波，這些信號被發送到其皮層投影。 慢波睡眠的睡眠紡錘波是由視丘網狀核與視丘中繼神經元相互作用產生的。[71] 據預測，睡眠紡錘波在切斷大腦皮層與感覺輸入的聯繫並允許鈣離子進入細胞中起作用，因此可能在可塑性方面起作用。[72][73]
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NREM 第一階段(N1-輕度睡眠，嗜睡，昏昏欲睡-占成年人總睡眠的5-10%) : 這是一個睡眠階段，通常發生在睡眠和清醒之間，有時發生在深度睡眠和 REM 階段之間。 肌肉活躍，眼睛緩慢地轉動，適度地張開和閉合。 大腦從頻率為8-13赫茲的 α 波(在清醒狀態下很常見)轉變為頻率為4-7赫茲的 θ 波。 在 N1期間，突然的抽搐和睡眠抽搐，也被稱為陽性肌陣攣，可能與睡眠開始有關。 在這個階段，有些人可能還會出現催眠幻覺。 在非 REM1期間，人類失去了一些肌肉張力和對外部環境的最清醒的意識。
NREM 階段2(N2-45-55% 的成人睡眠) : 在這個階段，觀察到 θ 活動，睡眠者逐漸變得更難醒來; 前一階段的 α 波被稱為睡眠紡錘波(或視丘皮層紡錘波)和 K 複合體的突然活動打斷。[74][75] 睡眠紡錘波範圍從11到16赫茲(最常見的是12-14赫茲)。 在這個階段，肌肉活動的肌電圖測量減少，並有意識的外部環境意識消失。
NREM 階段3(N3-15-25% 的成年人總睡眠) : 以前分為階段3和4，這個階段被稱為慢波睡眠(SWS)或深度睡眠。 SWS 起源於視前區，由三角洲活動、小於3.5 Hz 的高振幅波組成。 睡眠者對環境的反應較少，許多環境刺激不再產生任何反應。 慢波睡眠被認為是最寧靜的睡眠形式，這個階段最能緩解主觀的睡眠感覺和恢復身體。[76]
這一階段的擁有屬性是至少存在20% 的 δ 波，頻率範圍為0.5 -2 Hz，峰值到峰值的振幅 > 75μV。 (腦電圖標準將 δ 波定義為0至4赫茲，但原始 R & K 模型中的睡眠標準(Allan Rechtschaffen 和 Anthony Kales 在「 R & K 睡眠評分手冊」中)，以及新的2007年 AASM 指南有0.5-2赫茲的範圍。[63][64])這個階段會出現睡眠異常，例如夜驚、夜遺尿、夢遊和夢言。 許多插圖和描述仍然顯示階段 N3與20-50% 的三角洲波和階段 N4與大於50% 的三角洲波，這些已被合併為階段 N3。[74]
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REM 睡眠階段(REM 睡眠-占成年人總睡眠的20-25%) : REM 睡眠是大多數肌肉癱瘓的地方，心率、呼吸和體溫變得不受控制。[77] REM 睡眠被乙醯膽鹼的分泌打開，並被分泌單胺(包括5-羥色胺)的神經元所抑制。 REM 也被稱為反常睡眠，因為睡眠者雖然表現出類似於清醒狀態的高頻腦電波，但比其他睡眠階段更難喚醒。[75] 生命體徵表明，大腦的覺醒和耗氧量高於睡眠者清醒時的水平。[78] 快速眼動睡眠的擁有屬性是大腦的高血流量，與清醒狀態相當。[79] 事實上，在快速眼動睡眠期間，大腦皮層的許多區域的血流量甚至比清醒時還要多——這包括海馬體、顳枕區域、皮層的某些部分和基底前腦。 包括杏仁核在內的邊緣和邊緣系統是 REM 睡眠期間的其他活躍區域。[79][80] 雖然 REM 睡眠期間的大腦活動與覺醒非常相似，但 REM 睡眠和覺醒的主要區別在於，REM 睡眠期間的覺醒被更有效地抑制了。 這一點，加上大腦中單胺能神經元的實際沉默，可以說是 REM 的特徵。[81]
新生兒每天有 8 到 9 個小時處於快速眼動睡眠。到五歲左右時，快速眼動睡眠時間僅略多於兩個小時。 [82]快速眼動睡眠的功能尚不確定，但缺乏它會損害學習複雜任務的能力。快速眼動期肌肉無力導致的功能性癱瘓對於保護生物體免受自我傷害可能是必要的，因為身體上會表現出在此階段發生的生動夢境中的場景。
在腦電圖記錄中，快速眼動睡眠的特點是高頻、低振幅活動以及自發出現的β波和伽馬波。產生這些快速頻率波的最佳候選者是皮質視丘迴路中的快速節律性爆發神經元。與慢波睡眠不同，快頻率節律在視丘皮質和新皮質區域之間的特定局部迴路的限制區域內同步。據說這些是由腦幹結構的膽鹼能過程產生的。
除此之外，杏仁核在 REM 睡眠調節中發揮作用，支持 REM 睡眠允許內部信息處理的假設。 高度的杏仁核活動也可能引起夢中的情緒反應。[83] 類似地，夢的怪異可能是由於前額葉區域的活動減少，前額葉區域參與整合信息和情景記憶。
快速眼動睡眠還與腦橋枕葉波（也稱為階段性活動或 PGO 波）的發射以及膽鹼能上行喚醒系統的活動有關。 PGO 波在快速眼動前階段被記錄在外側膝狀核和枕葉皮質中，被認為代表夢的內容。 LG皮層通道中較高的信噪比表明，夢中的視覺意象可能出現在快速眼動睡眠完全發育之前，但這尚未得到證實。 PGO 波還可能在大腦的發育和結構成熟以及未成熟動物的長期增強中發揮作用，因為發育中的大腦在睡眠期間存在高 PGO 活性。 [84] [85]
睡眠期間的另一種活動形式是重新激活。 一些電生理學研究表明，在睡眠前的學習任務中發現的神經元活動模式在睡眠期間在大腦中重新激活。[86] 這一點，以及活動區域與負責記憶的區域的巧合導致了睡眠可能具有一些記憶鞏固功能的理論。 在這種關係中，一些研究表明，在順序電機任務之後，預電機和 視覺皮層 所涉及的區域在REM睡眠期間最活躍，但在NREM期間則不然。 同樣，該 海馬,海馬 參與空間學習任務的區域在NREM睡眠中重新激活，但不在REM中。 這些研究表明睡眠在鞏固特定記憶類型中的作用。 然而，目前還不清楚其他類型的記憶是否也被這些機制所鞏固。[87]
海馬新皮質對話是指SWS期間海馬和新皮質中稱為集合的神經元組之間非常結構化的相互作用。 [88] [89]尖波模式 (SPW) 在 SWS 期間主導海馬，並且海馬中的神經元群在此階段參與有組織的爆發。這是與皮層狀態變化（向下/向上狀態）同步完成的，並由皮層緩慢振盪協調。這些觀察結果，再加上海馬體在短期至中期記憶中發揮作用，而皮質在長期記憶中發揮作用的知識，導致了這樣的假設：海馬體新皮質對話可能是海馬體傳遞信息的機制。到皮質。因此，據說海馬新皮質對話在記憶鞏固中發揮著作用。 [90]
睡眠調節
睡眠調節是指對生物體何時在睡眠和清醒之間轉換的控制。 [91]這裡的關鍵問題是確定大腦的哪些部分參與睡眠開始以及它們的作用機制是什麼。 [92]在人類和大多數動物中，睡眠和清醒似乎遵循電子觸發器模型，即兩種狀態都是穩定的，但中間狀態卻不穩定。 [93] [94]當然，與觸發器不同的是，在睡眠的情況下，似乎有一個計時器從醒來的那一刻開始滴答作響，因此在一段時間後必須睡覺，在這種情況下，即使醒來也變成了不穩定的狀態。在較小程度上，反之亦然。
視前區和下視丘前部的病變導致失眠，而下視丘後部的病變則導致嗜睡，這一發現為睡眠開始的機制提供了一些線索。 [95] [96]進一步縮小範圍以表明中央中腦被蓋是在皮質激活中發揮作用的區域。因此，睡眠的開始似乎是由下視丘前部的激活以及後部區域和中腦被蓋中央的抑制引起的。進一步的研究表明，稱為腹外側視前核的下視丘區域產生抑制性神經遞質GABA ，在睡眠開始時抑制喚醒系統。 [93]
睡眠由兩種平行機制調節，即穩態調節和晝夜節律調節，分別由下視丘和視交叉上核（SCN）控制。儘管睡眠驅力的確切性質尚不清楚，但在清醒期間體內平衡壓力會增加，並且這種情況會持續到人入睡為止。腺苷被認為在這方面發揮著關鍵作用，許多人提出壓力積聚部分是由於腺苷積累造成的。然而，一些研究人員表明，僅靠積累並不能完全解釋這種現象。晝夜節律是體內 24 小時的循環，已被證明即使在沒有環境提示的情況下也會持續存在。這是由 SCN 到腦幹的投射引起的。
這兩個過程模型最初由 Borbely 於 1982 年提出， [97] ，他分別將它們稱為 Process S（穩態）和 Process C（晝夜節律）。他展示了慢波密度如何在夜間增加，然後在一天開始時下降，而晝夜節律就像正弦曲線。他提出，當兩者之間的差異最大時，睡眠壓力最大。
1993 年，提出了一種不同的模型，稱為對手過程模型[98] 。該模型解釋說，這兩個過程相互對抗以產生睡眠，這與博貝利的模型相反。根據該模型，參與晝夜節律的視交叉上核（SCN）可增強清醒度並對抗穩態節律。相反的是穩態節律，通過下視丘中複雜的多突觸通路進行調節，其作用就像一個開關並關閉喚醒系統。這兩種效應共同產生睡眠和覺醒的拉鋸效應。 [81]最近，有人提出這兩種模型都具有一定的有效性，而新的理論認為快速眼動睡眠對非快速眼動睡眠的抑制也可能發揮作用。 [99]無論如何，這兩個過程機制為簡單的晝夜節律增加了靈活性，並且可以進化為一種適應性措施。
睡眠中的大部分大腦活動都歸因於視丘，視丘似乎在 SWS 中發揮著關鍵作用。慢波睡眠中的兩種主要振盪，δ 和慢振盪，可以由視丘和皮質產生。然而，睡眠紡錘波只能由視丘產生，因此其作用非常重要。視丘起搏器假說[100]認為這些振盪是由視丘產生的，但同時放電的幾組視丘神經元的同步取決於視丘與皮質的相互作用。當視丘從強直模式轉變為階段性模式時，視丘在睡眠開始時也發揮著關鍵作用，因此就像中央和分散元件的鏡子一樣，連接皮質的遠端部分以協調它們的活動。 [101] [102] [103]
上行網狀激活系統由一組神經子系統組成，這些神經子系統從不同的視丘核和許多多巴胺能、去甲腎上腺素能、血清素能、組胺能、膽鹼能和穀氨酸能腦核中伸出。 [104] [105] [106] [107]當清醒時，它接收各種非特定的感覺信息並將它們轉發到皮層。它還調節戰鬥或逃跑反應，因此與運動系統相關。在睡眠開始期間，它通過兩條途徑起作用：通過視丘投射到皮質的膽鹼能途徑和通過下視丘投射到皮質的一組單胺能途徑。在 NREM 睡眠期間，該系統受到腹外側視前區和面旁區GABA 能神經元以及不同大腦區域中其他促進睡眠的神經元的抑制。
睡眠功能
睡眠剝奪研究表明，睡眠對於正常的大腦功能尤為重要。需要睡眠來消除氧化應激（通常是自噬）引起的活性氧並修復 DNA。快速眼動睡眠還會降低去甲腎上腺素的濃度，過量時會導致細胞凋亡。
睡眠很可能是為了實現某些原始功能而進化的，並隨著時間的推移呈現出多種功能[108] （類似於喉部，它控制食物和空氣的通道，但隨著時間的推移逐漸退化以發展言語能力）。
為解釋睡眠功能而提出的多種假設反映了對該主題的不完整理解。雖然睡眠的某些功能是已知的，但其他一些功能已經被提出，但尚未完全證實或理解。關於睡眠功能的一些早期想法是基於這樣一個事實：大多數（如果不是全部）外部活動在睡眠期間停止。最初，人們認為睡眠只是身體「休息」和減少磨損的一種機制。後來對睡眠期間大腦低代謝率的觀察似乎表明了睡眠的某些代謝功能。 [109]這個理論並不完全充分，因為睡眠只會使新陳代謝降低約 5-10%。 [110] [111]隨著腦電圖的發展，人們發現大腦在睡眠期間幾乎有連續的內部活動，從而產生了這樣的觀點：其功能可能是神經元迴路的重組或規範或加強連接。 [112] [113]這些假設仍在探索中。睡眠的其他功能包括維持荷爾蒙平衡、溫度調節和維持心率。
根據最近的一項睡眠中斷和失眠回顧研究， [114]對健康個體有短期和長期的負面影響。短期後果包括壓力反應性增加和心理社會問題，例如認知或學業成績受損以及抑鬱。實驗表明，在健康的兒童和成人中，斷斷續續的睡眠或失眠會增加交感神經的激活，從而擾亂情緒和認知。長期後果包括代謝問題，例如葡萄糖穩態破壞，甚至腫瘤形成和癌症風險增加。
「保存和保護」理論認為，睡眠具有適應功能。它可以在一天 24 小時的這段時間裡保護動物，在這段時間裡，動物如果醒著，四處遊蕩，就會面臨最大的風險。 [115]生物體不需要 24 小時來養活自己並滿足其他必需品。從適應的角度來看，生物體通過遠離傷害而變得更安全，因為它們可能成為其他更強大的生物體的獵物。考慮到它們的身體能力和棲息地，它們的睡眠時間可以最大限度地提高安全性。
該理論無法解釋為什麼大腦在正常睡眠期間脫離外部環境。然而，大腦在任何時候都會消耗身體能量的很大一部分，而能量的保存只能通過限制其感覺輸入來實現。反對該理論的另一個論點是，睡眠不僅僅是動物脫離環境的被動結果，而且是一種「驅動力」。動物為了獲得睡眠而改變自己的行為。
因此，晝夜節律調節足以解釋生物體適應的活動和靜止時期，但睡眠的更特殊的特殊性可能具有不同的和未知的功能。此外，保護理論需要解釋為什麼像獅子這樣的食肉動物處於食物鏈的頂端，因此沒有什麼可害怕的，而且睡得最多。有人建議他們在不狩獵時需要儘量減少能量消耗。
在睡眠期間，代謝廢物，如免疫球蛋白、蛋白質片段或完整蛋白質（如β-澱粉樣蛋白），可以通過沿血管周圍空間和大腦星形膠質細胞網絡流動的淋巴樣通道的類淋巴系統從間質中清除。 [116] [117] [118]根據該模型，血管和星形膠質細胞之間的中空管就像溢洪道一樣，可以將攜帶廢物的腦脊液從大腦排出到全身血液中。 [117] [118]截至 2017 年，此類機制仍處於初步研究階段，它們表明睡眠是大腦免疫功能和清除 β-澱粉樣蛋白（阿爾茨海默病的危險因素）的調節維持期的潛在方式。 [117]
研究表明，睡眠不足會影響免疫系統。 [120]現在可以說「睡眠不足會損害免疫功能，而免疫挑戰會改變睡眠」，並且有人認為睡眠會增加白血球計數。 [121] 2014 年的一項研究發現，剝奪老鼠的睡眠會加速癌症的生長，並削弱免疫系統控制癌症的能力。 [122]
睡眠時間對軀體生長的影響尚不完全清楚。一項研究記錄了 9 年（1-10 歲）305 名兒童的生長、身高和體重，並與家長報告的臥床時間相關。研究發現，「兒童睡眠時間的差異似乎對生長沒有影響。」 [123]眾所周知，慢波睡眠會影響成年男性的生長激素水平。 [12] Van Cauter、Leproult 和 Plat 在 8 小時睡眠期間發現，SWS 百分比較高（平均 24%）的男性的生長激素分泌也較高，而 SWS 百分比較低（平均 9%）的受試者的生長激素分泌也較低。生長激素的分泌。 [46]
有一些證據支持睡眠的恢復功能。研究表明，睡眠狀態下的大腦清除代謝廢物的速度比清醒狀態下更快。 [124]清醒時，新陳代謝會產生活性氧，這會損害細胞。在睡眠中，新陳代謝率降低，活性氧的產生減少，從而使恢復過程得以接管。從理論上講，睡眠有助於促進分子的合成，從而幫助修復和保護大腦免受清醒時產生的有害元素的影響。 [125]睡眠期間的代謝階段是合成代謝階段；合成代謝激素如生長激素（如上所述）在睡眠期間優先分泌。
能量守恆也可以通過休眠而不將生物體與環境隔離來實現，這可能是一種危險的情況。久坐、不睡覺的動物更有可能在捕食者中倖存下來，同時仍能保存能量。因此，睡眠似乎除了保存能量之外還有另一個目的或其他目的。睡眠的另一個潛在目的可能是將清醒時激活的突觸信號強度恢復到「基線」水平，削弱不必要的連接，從而更好地促進第二天的學習和記憶功能；這意味著大腦正在忘記我們每天學到的一些東西。 [126]
許多激素的分泌受到睡眠-覺醒周期的影響。例如，褪黑激素是一種荷爾蒙計時器，被認為是一種強烈的晝夜節律激素，其分泌量在昏暗的光線下增加，並在夜間睡眠期間達到峰值，在眼睛受到明亮的光線照射時減少。 [127]在某些生物體中，褪黑激素的分泌取決於睡眠，但在人類中，它與睡眠無關，僅取決於光照水平。當然，對於人類和其他動物來說，這種激素可能有助於協調睡眠開始。同樣，皮質醇和促甲狀腺激素 (TSH)是強晝夜節律和晝夜激素，大多與睡眠無關。 [128]相比之下，生長激素 (GH)和催乳素等其他激素嚴重依賴於睡眠，並且在缺乏睡眠的情況下會受到抑制。 [129] GH 在 SWS 期間增加最多，而催乳素在入睡後早期分泌，並在夜間持續上升。在一些分泌受光照水平控制的激素中，睡眠似乎會增加分泌。幾乎在所有情況下，睡眠不足都會產生有害影響。例如，皮質醇對於新陳代謝至關重要（皮質醇非常重要，以至於動物在缺乏皮質醇後一周內就會死亡），並影響抵抗有害刺激的能力，在醒來和快速眼動睡眠期間會增加皮質醇。 [130]同樣，TSH 在夜間睡眠期間增加，並隨著睡眠時間的延長而減少，但在完全急性睡眠剝奪期間增加。 [131] [132]</br>由於激素在能量平衡和新陳代謝中起著重要作用，而睡眠對其分泌的時間和幅度起著關鍵作用，因此睡眠對新陳代謝有相當大的影響。這可以解釋一些早期的睡眠功能理論，這些理論預測睡眠具有代謝調節作用。
根據 Plihal & Born 的研究，睡眠通常會增加對之前學習和經歷的回憶，其益處取決於睡眠階段和記憶類型。 [133]例如，基於在早期和晚期夜間睡眠以及清醒控制條件下應用的陳述性記憶和程序性記憶任務的研究表明，陳述性記憶在早期睡眠期間（以 SWS 為主）改善更多，而程序性記憶在晚期睡眠期間（以 SWS 為主）改善更多。通過快速眼動睡眠）。 [134] [135]
關於陳述性記憶，SWS 的功能作用與海馬體先前編碼的神經模式的重放有關，這些神經模式似乎有助於長期記憶的鞏固。 [134] [135]這一假設基於主動系統鞏固假說，該假說指出，在 NREM 睡眠的緩慢振盪期間，海馬體中新編碼信息的重複重新激活會介導陳述性記憶與皮層水平上預先存在的知識網絡的穩定和逐漸整合。 [136]它假設海馬體可能僅以快速學習速率暫時保存信息，而新皮質則與長期存儲和緩慢學習速率相關。 [134] [135] [137] [138] [139]海馬體和新皮質之間的這種對話與海馬體尖波波紋和視丘皮質紡錘體平行發生，同步性驅動紡錘體波紋事件的形成，這似乎是形成長期記憶的先決條件。 [135] [137] [139] [140]
記憶的重新激活也發生在清醒期間，其功能與用新的編碼信息更新重新激活的記憶相關，而 SWS 期間的重新激活對於記憶穩定至關重要。 [135]基於使用相關記憶線索在睡眠期間觸發記憶痕跡的定向記憶重新激活（TMR）實驗，一些研究已經證實了夜間重新激活對於新皮質網絡中持久記憶形成的重要性，並強調了增加人們的記憶力的可能性。陳述性回憶時的記憶表現。 [134] [140] [138] [139] [141]
此外，夜間重新激活似乎與清醒期間的重新激活具有相同的神經振盪模式，這一過程可能是由theta 活動協調的。 [142]在清醒期間，θ 振盪通常與記憶任務的成功表現有關，並且睡眠期間的提示記憶重新激活表明，與無提示刺激相比，在隨後識別提示刺激時，θ 活動明顯更強，這可能表明記憶痕跡的加強以及通過睡眠期間的提示進行詞彙整合。 [143]然而，只有當提示記憶與先驗知識相關時，TMR 對記憶鞏固的有益作用似乎才會發生。 [144]
其他研究也在研究不同睡眠階段對不同類型記憶的具體影響。例如，已經發現睡眠剝奪不會顯著影響面部識別，但會嚴重損害時間記憶（區分哪張臉屬於所顯示的一組）。研究還發現，睡眠不足會增加人們對正確性的信念，尤其是在錯誤的情況下。另一項研究報告稱，與正常睡眠時（平均 4.7 ± 4 個單詞）相比，睡眠不足時（平均 2.8 ± 2 個單詞）自由回憶名詞列表的表現要差得多。這些結果強化了睡眠對陳述性記憶形成的作用。通過觀察前額葉皮層以及顳葉和頂葉分別用於顳葉學習和言語學習任務的低代謝活動，進一步證實了這一點。數據分析還表明，與清醒時間或快速眼動睡眠期間相比，SWS 期間的神經集合與模板的相關性顯著更高。此外，學習後、SWS 後的混響持續了 48 小時，比新物體學習的持續時間（1 小時）長得多，表明長期增強。
此外，觀察結果還包括小睡的重要性：午睡 1 小時後某些任務的表現得到改善；對輪班工人表現的研究表明，白天的睡眠時間與晚上的睡眠時間不同。目前的研究著眼於睡眠期間記憶鞏固的分子和生理學基礎。這些，再加上對可能在這種現象中發揮作用的基因的研究，有望更全面地了解睡眠在記憶中的作用。
睡眠還可以削弱在一天中獲得的突觸連接，但這些連接對於最佳功能來說並不是必需的。這樣做可以減少資源需求，因為突觸連接的維護和加強構成了大腦能量消耗的很大一部分，並且對其他細胞機制（例如新通道的蛋白質合成）造成了負擔。 [126] [145]如果睡眠期間沒有這樣的機製發生，大腦的代謝需求就會隨著日常突觸強化的反覆暴露而增加，直到壓力變得過度或難以維持的程度。
了解睡眠作用的一種方法是研究睡眠剝奪情況。 [146]由於全天候服務、安全或媒體報道、跨時區項目等職業和家庭原因，睡眠剝奪在現代社會中很常見，有時甚至是必要的。這使得了解睡眠剝奪的影響非常重要。
自 20 世紀 00 年代初以來，已經進行了許多研究來記錄睡眠不足的影響。 William C. Dement於 1960 年左右開始對 REM 剝奪的研究。他對八個受試者進行了睡眠和夢境研究項目，所有受試者都是男性。在長達 7 天的時間裡，他會在參與者每次開始上台時叫醒他們，從而剝奪他們的快速眼動睡眠。他用連接在他們頭皮和太陽穴上的小電極來監測這一情況。隨著研究的進行，他注意到，他越是剝奪男性的快速眼動睡眠，他就越需要頻繁地叫醒他們。之後，他們表現出比平時更多的快速眼動睡眠，後來被稱為快速眼動睡眠反彈。 [147] [148]
這些的神經行為基礎最近才被研究。睡眠不足與事故和工業錯誤發生概率的增加密切相關。 [149] [150]許多研究表明，長時間的睡眠不足會導致大腦代謝活動減慢。 [131]一些研究還表明，大腦中的注意力網絡尤其受到睡眠不足的影響， [151] ，儘管對注意力的一些影響可能會被替代活動（如站立或行走）或咖啡因攝入所掩蓋， [152]注意力缺陷是無法完全避免的。
睡眠不足已被證明會對認知任務產生不利影響，尤其是涉及發散功能或多任務處理的任務。 [149] [153] [154]它還對情緒和情緒有影響，有多份報告表明，睡眠債會增加憤怒、恐懼或抑鬱的傾向。 [155] [156]然而，一些高級認知功能似乎並未受到影響，儘管速度較慢。 [153]其中許多影響因人而異[157] ，即雖然有些人因睡眠不足而患有高度認知障礙，但對另一些人來說，影響很小。上述現象的確切機制尚不清楚，睡眠債的確切神經通路和細胞機制仍在研究中。
睡眠障礙
睡眠障礙或睡眠病是人或動物睡眠模式的醫學障礙。多導睡眠圖是一種常用於診斷某些睡眠障礙的測試。睡眠障礙大致分為睡眠障礙、異態睡眠、晝夜節律睡眠障礙（CRSD）以及其他疾病，包括由醫療或心理狀況和昏睡病引起的疾病。一些常見的睡眠障礙包括失眠（長期無法入睡）、睡眠呼吸暫停（睡眠期間呼吸異常低沉）、發作性睡病（在不適當的時間過度嗜睡）、猝倒（突然和短暫的肌張力喪失）和昏睡病（睡眠中斷）感染引起的循環）。正在研究的其他疾病包括夢遊、睡驚和尿床。
研究睡眠障礙特別有用，因為它提供了一些關於大腦的哪些部分可能參與功能改變的線索。這是通過比較正常受試者和受影響受試者的成像和組織學模式來完成的。睡眠障礙的治療通常涉及行為和心理治療方法，但也可以使用其他技術。針對特定患者的治療方法的選擇取決於患者的診斷、醫療和精神病史、偏好以及治療臨床醫生的專業知識。通常，行為或心理治療和藥理學方法是兼容的，並且可以有效地結合起來以最大限度地提高治療效果。
通常，睡眠障礙也與神經退行性疾病有關，主要以α-突觸核蛋白異常積累為特徵，例如多系統萎縮症(MSA)、帕金森病(PD) 和路易體病(LBD)。 [158] [54] [159] [56] [160] [161] [162]例如，被診斷患有帕金森病的人經常會出現不同類型的睡眠問題，通常包括失眠（約 70% 的帕金森病人群）、嗜睡症（超過 50% 的帕金森病人群）和快速眼動睡眠行為障礙(RBD) - 這可能影響大約 40% 的 PD 人群，並且與運動症狀增加有關。 [158] [54] [159] [56] [160] [162]此外，RBD 在幾年前也被認為是這些神經退行性疾病未來發展的強有力的先兆，這似乎是改善治療的絕佳機會。 [54] [56]
阿爾茨海默病(AD) 也存在睡眠障礙，影響了約 45% 的人口。 [54] [56] [161]此外，如果基於護理人員的報告，這一比例甚至更高，約為 70%。 [163]與 PD 人群一樣，AD 患者也經常出現失眠和嗜睡，這與β-澱粉樣蛋白積累、晝夜節律睡眠障礙(CRSD) 和褪黑激素改變有關。 [54] [56] [163]此外，在 AD 中也觀察到睡眠結構的變化。 [54] [56] [161]儘管隨著年齡的增長，睡眠結構似乎會自然改變，但在 AD 患者中，這種情況會加劇。 SWS 可能會減少（有時完全不存在），紡錘波和 REM 睡眠時間也會減少，而潛伏期會增加。 [163] AD 患者的入睡不良還與夢相關的幻覺、不安、遊蕩和激動的增加有關，這些似乎與日落有關，這是該疾病中出現的一種典型的時間生物學現象。 [56] [163]
神經退行性疾病通常與大腦結構損傷有關，這可能會擾亂睡眠和清醒狀態、晝夜節律、運動或非運動功能。 [54] [56]另一方面，睡眠障礙也常常與患者認知功能、情緒狀態和生活質量惡化有關。 [56] [162] [163]此外，這些異常的行為症狀會給他們的親屬和照顧者帶來負面影響。 [56] [162] [163]因此，更深入地了解睡眠障礙與神經退行性疾病之間的關係似乎極其重要，主要考慮到與其相關的研究有限以及預期壽命的不斷增加。 [54] [163]
一個相關領域是睡眠醫學領域，涉及睡眠障礙和睡眠剝奪的診斷和治療，睡眠障礙是事故的主要原因。這涉及多種診斷方法，包括多導睡眠圖、睡眠日記、多次睡眠潛伏期測試等。類似地，治療可以是行為療法，例如認知行為療法，也可以包括藥物治療或強光療法。
做夢
夢是在睡眠的某些階段（主要是快速眼動階段）期間大腦中不由自主地出現的一系列圖像、想法、情緒和感覺。儘管已經提出了各種理論，但夢的內容和目的尚不清楚。對夢的科學研究稱為夢境學。
關於夢的神經學基礎有很多理論。這包括激活合成理論——該理論認為夢是由快速眼動睡眠期間腦幹激活引起的；持續激活理論——該理論認為夢是激活和合成的結果，但夢和快速眼動睡眠是由大腦中不同的結構控制的；夢是長期記憶的興奮——這一理論聲稱，長期記憶的興奮在清醒時也很普遍，但通常受到控制，只有在睡眠時才變得明顯。
關於夢的功能也有多種理論。一些研究聲稱夢可以增強語義記憶。這是基於海馬新皮質對話的作用以及睡眠和記憶之間的一般聯繫。一項研究推測，夢會清除大腦中的垃圾數據。情緒適應和情緒調節是夢的其他功能。
從進化的角度來看，夢可能會模擬和演練有機體祖先環境中常見的威脅事件，從而提高一個人解決當前日常問題和挑戰的能力。因此，這些威脅事件可能以遺傳記憶的形式傳遞下去。 [164] [165]這一理論與快速眼動睡眠是一種眾所周知的防禦機制（強直不動反射）的進化轉變的說法相一致。 [42] [43]
大多數夢功能理論似乎是相互矛盾的，但許多短期夢功能可能共同作用以實現更大的長期功能。 [7]值得注意的是，這些理論的證據都不是完全決定性的。
將清醒記憶事件納入夢中是另一個活躍研究領域，一些研究人員試圖將其與夢的陳述性記憶鞏固功能聯繫起來。 [166] [167]
一個相關的研究領域是噩夢的神經科學基礎。許多研究已經證實噩夢的發生率很高，並且有些研究將其與高壓力水平相關聯。 [168]人們提出了多種噩夢產生的模型，包括新弗洛伊德模型以及其他模型，例如圖像情境化模型、邊界厚度模型、威脅模擬模型等。 [169]神經遞質失衡已被認為是噩夢的原因，情感也是如此網絡功能障礙——一種模型，聲稱噩夢是通常與夢有關的電路功能障礙的產物。 [170] [171]與夢一樣，這些模型都沒有得出結論性的結果，並且關於這些問題的研究仍在繼續。
也可以看看
- NPSR突變
參考文獻
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