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人類乳突病毒

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人類乳突病毒
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人類乳突病毒(英語:Human papillomavirus縮寫HPV)是一種無包膜DNA病毒,屬於乳突病毒科乳突病毒屬。該類病毒感染人體的表皮黏膜組織,有些時候HPV入侵人體後會引起甚至癌症,但大多數時候沒有任何臨床症狀。人乳突病毒根據其L1基因DNA序列差異可分為5個屬,截至2023年9月 (2023-09),現已確定的HPV類型達231種[1]

快速預覽 人類乳突病毒 Human Papillomavirus(HPV), 病毒分類 ...

大概有30到40種類型的HPV會透過性行為感染生殖器及周邊皮膚,而其中又有些會引起性器疣(俗稱菜花)。若反覆感染某些高危險性,且又沒有疣等症狀的HPV類型,可能發展成癌前病變,甚至是侵襲性癌症。經研究99.7%的子宮頸癌,都是因感染HPV所造成[2]。據國際癌症研究機構數據,70%的宮頸癌病例是由HPV-16和HPV-18兩種高危型引起[3]

此外,人類乳突病毒傳染率與性行為人數呈正相關。美國2014年研究指出,平均超過80%的女性曾感染,單一性伴侶也近6成感染。[4]九成婦女感染該病毒後會自動痊癒,僅少部分人會因持續感染,長期刺激細胞進而引發其他致癌因子,導致子宮頸癌。

台灣研究人員指出人類乳突病毒是導致肺腺癌的原因之一。其團隊研究發現,HPV16型病毒所釋放的致癌蛋白E6會使人體抑制癌細胞生長的「抑癌基因P53」失去功能。透過RNA干擾技術,移除E6病毒蛋白後,抑癌基因P53又能重新啟動,發揮其抑制癌細胞的功能。[5][6]

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人乳突病毒16型的基因組結構,已知會導致子宮頸癌的亞型之一。(E1-E7早期基因,L1-L2:晚期基因病毒殼體)。
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病毒分類

按感染部位分類

上皮型
HPV-1、HPV-5、HPV-8、HPV-14、HPV-20、HPV-21、HPV-25、HPV-47型
黏膜型
HPV-6、HPV-11、HPV-16、HPV-18、HPV-31、HPV-33、HPV-35、HPV-39、HPV-41、HPV-45、HPV-51、HPV-52、HPV-56、HPV-58、HPV-59、HPV-68、HPV-70、HPV-72型
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乳頭狀瘤

按發癌性分類

低危型(LR-HPV)
HPV-6、HPV-11、HPV-41、HPV-42、HPV-43、HPV-44、HPV-70型
高危型(HR-HPV)

HPV-16、HPV-18、HPV-31、HPV-33、HPV-35、HPV-39、HPV-45、HPV-51、HPV-52、HPV-56、HPV-58、HPV-59[7][8]

高危型HPV亞型與子宮頸癌肛門癌陰莖癌、口咽部癌等腫瘤的發生密切相關[9]。且易造成子宮頸癌。雖然HPV是造成子宮頸癌的主因,但不是所有的HPV都會發展成宮頸上皮內瘤樣病變子宮頸癌。根據研究顯示,有60%以上的人在六個月後能夠靠著自身的免疫將HPV排除,而有30%以上的人會進展到高度的上皮病變,只有不到10%的人才會變成子宮頸癌。

診斷

宮頸檢測

美國癌症協會建議30-65歲的婦女最好每5年進行一次HPV檢測和巴氏塗片檢查;在其他年齡層,除非已診斷為意義未明非典型鱗狀細胞英語Bethesda system(ASC-US),否則僅巴氏塗片檢查即足[10]。但巴氏塗片檢查及HPV檢測的共同檢測可減少假陰性率。根據美國國家癌症研究所的說法,最常見的檢測可以驗出幾種高危HPV類型的DNA,卻無法識別現存所有類型。此外,HPV mRNA檢測除了可得知是否感染,另可得知病毒是否活躍。

尿液檢測

取樣無創無痛,只需20–30mL尿液。

疫苗

更多資訊 嘉喜(Gardasil 9 MSD), 嘉喜(Gardasil MSD) ...

WHO 2019年6月最新研究顯示13-19歲女性接種公費疫苗5-8年,HPV感染率下降83%。[11]

國際醫學期刊Lancet 2016年研究模型預測,當全體HPV疫苗覆蓋率達到8成,將可消滅16/18型子宮頸癌。[12]

蘇格蘭公費HPV疫苗政策2008年起12歲女性施打HPV疫苗,其HPV追蹤檢測報告現為全世界最佳,數據顯示,施打HPV疫苗後癌前病變檢測相差6倍,從7.2%降至1.2%。[13]

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調控基因

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中指上的兩個病毒疣,用酸的混合物(如水楊酸)治療以消除它們,有白色沉澱物形成在擦藥的地方,動畫。

人類乳突病毒HPV包括了六個早期調控基因,分別為E1、E2、E4、E5、E6、E7和兩個L1、L2晚期基因。早期基因被用來做病毒基因的複製,而晚期基因是用來製造結構蛋白。其中E6和E7兩個早期基因被認為和導致子宮頸癌最有關係,他們抑制了p53以及Rb兩個腫瘤抑制基因。大部分HPV可以在體內自動清除,但體內不能清除時,可能造成子宮頸癌。

歷史

人類可能從尼安德塔人獲得A型人類乳突病毒。[14]

參考文獻

外部連結

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