Autofàgia
From Wikipedia, the free encyclopedia
L'autofàgia és un procés catabòlic altament conservat en eucariotes, en el qual el citoplasma, incloent-hi l'excés d'orgànuls o aquells deteriorats o aberrants, són segrestats en vesícules de doble membrana i alliberats dins el lisosoma o vacúol per a la seva descomposició i eventual reciclatge de les macromolècules resultants. Aquest procés té un paper essencial en l'adaptació al dejuni i a les condicions ambientals canviants, a la remodelació cel·lular durant el desenvolupament i acumulació d'orgànuls alterats hipergeneradors d'espècies reactives d'oxigen (ROS) en les cèl·lules en envelliment.[1]
Durant l'autofàgia es formen, com s'ha dit, vesícules de doble membrana anomenades autofagosomes que capturen material citoplasmàtic i el transporten fins als compartiments acídics (vacúol en el cas de llevats o lisosomes en el cas de cèl·lules de mamífers), on són degradats per enzims hidrolítics. Una vegada que els autofagosomes han fusionat amb els lisosomes, les vesícules resultants (ja de membrana simple) passen a dir-se autolisosomes. En els mamífers, l'autofàgia és un esdeveniment constitutiu que regula el creixement cel·lular, el desenvolupament i l'homeòstasi. Mentre que en llevats, l'autofàgia és induïda sota condicions d'estrès cel·lular, com ara, la manca de nutrients, l'augmentació de la temperatura o l'estrès oxidatiu. Els estudis més recents insinuen que l'autofàgia, a part de constituir un procés reparatiu, està implicada en fenòmens de mort cel·lular. Aquests fenòmens han estat anomenats "processos de mort tipus II" (no apoptòtica).[2]
El terme «autofàgia» va ser encunyat pel bioquímic belga Christian de Duve el 1963.[3] La recerca contemporània es va encetar en la dècada de 1990 amb la identificació en llevats dels gens relacionats amb aquest procés.[4][5][6][7][8]
L'octubre de 2016, un dels recercadors, Yoshinori Ohsumi, va rebre el Premi Nobel de Medicina per les seves recerques en aquest camp de la coneixença.[9]