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Arterias helicinas del pene
arterias del pene, situadas en el cuerpo cavernoso De Wikipedia, la enciclopedia libre
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Las arterias helicinas del pene son arterias que se encuentran en el cuerpo cavernoso del pene,[1] con origen en la arteria profunda del pene, rama terminal de la arteria pudenda interna. No presentan ramas. Están implicadas en el proceso de erección.[2]
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Anatomía
Las arterias que llevan la sangre a los espacios cavernosos son las arterias profundas del pene y ramas de las arterias dorsales del pene, las cuales perforan la cápsula fibrosa a lo largo de la superficie superior, especialmente cerca de la parte anterior del órgano.
A su entrada en la estructura cavernosa desde la arteria profunda del pene, las arterias se dividen en ramas, que están sustentadas y envueltas por las trabéculas de los cuerpos cavernosos. Algunas de estas arterias terminan en una red capilar, cuyas ramas se abren directamente a los espacios cavernosos; otras adoptan una apariencia de zarcillo, y forman vasos intrincados y un tanto dilatados, las cuales fueron bautizados por J. Müller en 1835 con el nombre de «arterias helicinas».
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Distribución
Se abren directamente en los espacios cavernosos sin formar capilares; su ingurgitación provoca la erección del pene.[2]
Importancia clínica
Resumir
Contexto
Estas arterias tienen dos características únicas: un cojín de la íntima y válvulas. La estimulación simpática mantiene un estado contráctil tónico del cojín de la íntima, músculo liso que reside en el centro de la arteria; esto mantiene a la arteria enrollada de forma que se produce poco flujo sanguíneo, dirigiéndose en su lugar a fístulas arteriovenosas con la vena dorsal profunda del pene. En cambio, la estimulación parasimpática retira el estado tónico y permite la vasodilatación del cojín de la íntima; de este modo la sangre se acumula en los cuerpos cavernosos, produciéndose así la erección; las válvulas evitan el reflujo en el ahora tortuoso trayecto a través del cuerpo cavernoso.
Esta respuesta de relajación parasimpática está mediada por la liberación de NO y es el objetivo primario del sildenafilo, el avanafilo y el tadalafilo y el vardenafilo. Estos medicamentos inhiben una fosfodiesterasa clave que reduce el efecto del NO; el NO se enlaza a los receptores de la enzima guanilato ciclasa, lo cual da como resultado un incremento en los niveles de GMPc; el GMPc tiene una vida media muy corta, y el bloqueo de la PDE5 produce vasodilatación incluso con poca o ninguna estimulación.
Referencias
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