O CD21 (cluster de diferenciación 21) ou receptor do compoñente do complemento (3d/virus de Epstein Barr) 2 ou CR2 é unha proteína da superficie celular de certas células inmunes (fundamentalmente) que se une a certos compoñentes do sistema do complemento. Este receptor únese ao iC3b (derivado inactivo do C3b), C3dg, ou C3d do complemento.[1] As células B teñen receptores CR2 nas súas superficies, o que permite que o sistema de complemento xogue un papel na activación e maduración das células B.[2]
Pode encontrarse en linfocitos B maduros, linfocitos T, células do epitelio farínxeo, astrocitos e células dendríticas foliculares do bazo.[3]
O CR2 nas células B maduras forma un complexo con outras dúas proteínas de membrana, o CD19 e o CD81(=TAPA-1). O complexo CR2-CD19-CD81 chámase a miúdo complexo correceptor de células B,[4] porque o CR2 se une a antíxenos por medio do C3d (ou iC3b ou C3dg) unidos cando a IgM de membrana se une ao antíxeno. Isto dá lugar a que a célula B desenvolvan unha resposta moi ampliada ao antíxeno.[1]
O receptor do complemento 2 interacciona con CD19.[5][6]
O virus de Epstein-Barr (EBV) únese ás células B no CR2 durante a infección destas células. Yefenof et al. (1976) encontraron un completo solapamento dos receptores do EBV e os receptores do compoñente do complemento 3 (C3) en células B humanas.[2][7][8]
Aínda que o CR2 está presente en todas as células B maduras e células dendríticas foliculares (FDCs), este só se fai aparente cando se realiza a inmunohistoquímica en preparacións obtidas por criosección. En mostras de tecidos convencionais embebidas en parafina, soamente as células dendríticas foliculares reteñen o patrón de tinguidura. Como resultado, o CR2, chamado máis comunmente CD21 no contexto de inmunohistoquímica, pode usarse para demostrar a presenza da rede de células dendríticas foliculares en tecidos linfoides.
Esta característica pode ser útil no exame de tecidos nos que o centro xerminal normal foi borrado por procesos de doenzas, como a infección do VIH. O patrón da rede de células dendríticas foliculares pode tamén ser alterado nalgunhas condicións neoplásticas, como os linfomasMALT de células B, linfomas de células do manto, e algúns linfomas de células T. A enfermidade de Castleman está tipificada pola presenza de células dendríticas foliculares, e esta e os tumores de células dendríticas foliculares malignos poden, por tanto, ser demostrados usando anticorpos CR2/CD21.[9]
Frank K, Atkinson JP (2001). "Complement system." In Austen KF, Frank K, Atkinson JP, Cantor H. eds. Samter's Immunologic Diseases, 6th ed. Vol. 1, p. 281-298, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-2120-2.
Bradbury, L E; Kansas G S, Levy S, Evans R L, Tedder T F (1992). "The CD19/CD21 signal transducing complex of human B lymphocytes includes the target of antiproliferative antibody-1 and Leu-13 molecules". J. Immunol. (UNITED STATES) 149 (9): 2841–50. ISSN0022-1767. PMID1383329.
Horváth, G; Serru V, Clay D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E (1998). "CD19 is linked to the integrin-associated tetraspans CD9, CD81, and CD82". J. Biol. Chem. (UNITED STATES) 273 (46): 30537–43. ISSN0021-9258. PMID9804823. doi:10.1074/jbc.273.46.30537.
Yefenof E, Klein G, Jondal M, Oldstone MB (1976). "Surface markers on human B and T-lymphocytes. IX. Two-color immunofluorescence studies on the association between ebv receptors and complement receptors on the surface of lymphoid cell lines". Int. J. Cancer17 (6): 693–700. PMID181330. doi:10.1002/ijc.2910170602.
Kalli KR, Ahearn JM, Fearon DT (1991). "Interaction of iC3b with recombinant isotypic and chimeric forms of CR2.". J. Immunol.147 (2): 590–4. PMID1830068.
Barel M, Gauffre A, Lyamani F; et al. (1991). "Intracellular interaction of EBV/C3d receptor (CR2) with p68, a calcium-binding protein present in normal but not in transformed B lymphocytes.". J. Immunol.147 (4): 1286–91. PMID1831222.
Kurtz CB, Paul MS, Aegerter M; et al. (1989). "Murine complement receptor gene family. II. Identification and characterization of the murine homolog (Cr2) to human CR2 and its molecular linkage to Crry.". J. Immunol.143 (6): 2058–67. PMID2528587.
Fujisaku A, Harley JB, Frank MB; et al. (1989). "Genomic organization and polymorphisms of the human C3d/Epstein-Barr virus receptor.". J. Biol. Chem.264 (4): 2118–25. PMID2563370.
Weis JH, Morton CC, Bruns GA; et al. (1987). "A complement receptor locus: genes encoding C3b/C4b receptor and C3d/Epstein-Barr virus receptor map to 1q32.". J. Immunol.138 (1): 312–5. PMID3782802.
Aubry JP, Pochon S, Gauchat JF; et al. (1994). "CD23 interacts with a new functional extracytoplasmic domain involving N-linked oligosaccharides on CD21.". J. Immunol.152 (12): 5806–13. PMID7515913.