Músculo liso vascular

O músculo liso vascular é o tipo de músculo liso que forma a maior parte da parede dos vasos sanguíneos.

Diagrama que mostra a localización das células do músculo liso vascular.

Células do músculo liso vascular illadas da aorta humana, crecendo e formando unha monocapa en cultivo celular.

Innervación

O músculo liso vascular está innervado polo sistema nervioso simpático por medio de receptores adrenérxicos (adrenoceptores). Os tres tipos presentes son: alfa-1, alfa-2 e receptores adrenérxicos beta-2. O principal agonista endóxeno destes receptores é a noradrenalina (ou norepinefrina).

Os distintos receptores adrenérxicos exercen efectos fisiolóxicos opostos no músculo vascular baixo activación:

• Receptores alfa-1. Cando a noradrenalina se une aos receptores alfa-1 causa vasoconstrición (contracción das células do músculo liso vascular facendo diminuír o diámetro dos vasos). Estes receptores actívanse en resposta a un shock ou unha baixada de presión como unha reacción defensiva que trata de restaurar a presión arterial normal. Os antagonistas dos receptores alfa-1 (doxazosina, prazosina) causan vasodilatación (unha diminución no ton do músculo liso vascular con incremento do diámetro do vaso e diminución da presión arterial).
• Receptores alfa-2. Os agonistas dos receptores alfa-2 no músculo liso vascular orixinan vasoconstrición. Porén, na práctica clínica os fármacos aplicados por vía intravenosa que son agonistas dos receptores alfa-2 como a clonidina orixinan unha potente vasodilatación, que causa unha diminución da presión arterial por activación presináptica dos receptores nos ganglios simpáticos. O efecto presináptico é predominante e supera completamente o efecto vasoconstritor dos receptores alfa-2 no músculo liso vascular.^[1]
• Receptores beta-2. O agonismo dos receptores beta-2 causa vasodilatación e baixada da presión sanguínea (é dicir, o efecto oposto da activación dos receptores alfa-1 e alfa-2 nas células do músculo liso vascular). O uso de agonistas dos receptores beta-2 como axentes hipotensivos está menos estendida debido a efectos adversos como unha innecesaria broncodilatación nos pulmóns e un incremento dos niveis de azucre no sangue.

Función

O músculo liso vascular contráese ou reláxase para cambiar tanto o volume dos vasos sanguíneos coma a presión arterial local, un mecanismo que é responsable da redistribución do sangue no corpo a áreas onde se necesita (é dicir, áreas cun consumo de oxíxeno aumentado temporalmente). Así, a principal función do ton muscular do músculo liso vascular é regular o calibre dos vasos sanguíneos vasculares do corpo. A vasoconstrición excesiva orixina hipertensión arterial, mentres que a vasodilatación excesiva, como ocorre nun shock, leva á hipotensión.

As arterias teñen maior cantidade de músculo liso nas súas paredes que as veas, polo que a súa parede é tamén máis grosa. Isto é porque teñen que levar o sangue bombeado polo corazón a todos os órganos e tecidos que necesitan sangue oxixenado. O recubrimento interno endotelial de ambos os vasos é similar.

A excesiva proliferación de células de músculo liso vascular contribúe á progresión de condicións patolóxicas, como a inflamación vascular, formación de placas, aterosclerose, restenose e hipertensión pulmonar.^[2][3] Estudos recentes mostraron que a maioría das células dunha placa aterosclerótica, que son a causa predominante de ataque ao corazón e moitas apoplexías, son células derivadas das células musculars lisas vasculares.^[4]