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Orthobornavirus

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Orthobornavirus
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Orthobornavirus è un genere di virus neurotropo appartenente all'ordine Mononegavirales, famiglia Bornaviridae, in possesso di un breve genoma ad RNA a singolo filamento negativo in grado di replicarsi all'interno nucleo cellulare della cellula ospite. Vi appartiene l'agente eziologico della malattia di Borna, una malattia infettiva mortale negli animali (soprattutto cavallo e pecora, ma anche cani, gatti e bovini) e gli agenti eziologici della Dilatazione proventricolare negli uccelli. Fino al 2017 il genere si chiamava Bornavirus.[2]

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Storia

La malattia divenne nota in seguito a una epidemia che si sviluppò nel 1885 nei cavalli della scuderia militare della città tedesca di Borna, donde il nome[3]. Il virus fu isolato nel 1970 da un cavallo, ammalato nel corso di un'altra piccola epidemia, e classificato appartenente alla nuova famiglia Bornaviridae dell'ordine Mononegavirales[4].

È stato ipotizzato che il virus di Borna possa infettare anche l'uomo determinando patologie psichiatriche quali disturbi dell'umore[5][6]; ma l'ipotesi non ha trovato finora conferme convincenti[7].

Interessante è stato il rinvenimento di elementi simili al gene N del Bornavirus, chiamati «Endogenous Borna-like N elements (EBLN)», nel genoma di diverse specie di mammiferi, uomo compreso[3][8].

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Caratteristiche del virus

Riepilogo
Prospettiva

Il virus della malattia de Borna è la specie tipo del genere Orthobornavirus[4]. È un virus con genoma ad RNA a singolo filamento negativo, avvolto da una membrana lipoproteica. Il genoma virale è di 8,9 migliaia di coppie di basi), inferiore pertanto a quello di qualsiasi specie di Mononegavirales, e contiene il materiale necessario per la sintesi di almeno sei proteine virali[4]:

  1. N (nucleoproteina)
  2. proteina X (o proteina p10)
  3. P (fosfoproteina)
  4. M (proteina della matrice)
  5. GP (glicoproteina)
  6. proteina di maggiori dimensioni L (polimerasi)

Si ritiene che il virus raggiunga l'encefalo attraverso il nervo trigemino e si insedi soprattutto nei nuclei della base e nel corno d'Ammone[9]. Il virus entra nella cellula ospite grazie a un meccanismo di endocitosi mediato da un recettore non ancora identificato. Come tutti i virus con genoma a RNA a singolo filamento negativo, l'RNA virale non può legarsi direttamente ai ribosomi della cellula infettata, ma deve prima essere trascritto in molecole di antigenoma complementare (cRNA) ad opera della RNA-polimerasi associata al virione. Il virus si replica nel nucleo della cellula infettata, unico membro dei Mononegavirales a comportarsi in questa maniera[9]. La cellula infettata non viene lisata e l'infezione della cellula sarà persistente. Attorno alle lesioni si sviluppa un infiltrato caratterizzato da linfociti T helper CD4+ e CD8+[9]. Si innesca pertanto una encefalomielite immuno-mediata, senza intervento di anticorpi[10].

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Note

Bibliografia

Collegamenti esterni

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