Etylokatynon

Etylokatynon, ETH-CAT – organiczny związek chemiczny, substancja psychoaktywna z grupy stymulantów, należąca do pochodnych fenyloetyloaminy, amfetaminy i katynonu. Jest to aktywny metabolit dietylokatynonu i jest w pełni odpowiedzialny za jego efekty. ETH-CAT został zidentyfikowany jako składnik tzw. „party pills”^[2] i wraz z mefedronem odnotowano jego sprzedaż w australijskim mieście Cairns pod nazwą „ecstasy”^[3][4].

Etylokatynon

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) 2-(etyloamino)-1-fenylopropan-1-on Inne nazwy i oznaczenia ETH-CAT, N-etylokatynon, 2-etyloaminopropiofenon, etylopropion
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C11H15NO
Masa molowa	177,24 g/mol
Wygląd	białe ciało stałe[1]
Identyfikacja
Numer CAS	51553-17-4
PubChem	458519
SMILES CCNC(C)C(=O)C1=CC=CC=C1
InChI InChI=1S/C11H15NO/c1-3-12-9(2)11(13)10-7-5-4-6-8-10/h4-9,12H,3H2,1-2H3 InChIKey LYMHIBZGTAPASQ-UHFFFAOYSA-N
Właściwości Temperatura topnienia 181–187 °C (chlorowodorek)[1]
Niebezpieczeństwa Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy LGC Standards [dostęp: 2017-11-30] Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Na podstawie podanej karty charakterystyki Uwaga Zwroty H H302, H312, H332 Zwroty P P281, P305+P351+P338 Europejskie oznakowanie substancji oznakowanie ma znaczenie wyłącznie historyczne Na podstawie podanej karty charakterystyki Szkodliwy (Xn) Zwroty R R20/21/22 Zwroty S S26, S36
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
Legalność w Polsce	substancja psychotropowa grupy I-P
Uwagi terapeutyczne Drogi podawania doustnie, donosowo

Farmakologia

Działanie etylokatynonu po raz pierwszy zostało poznane wraz z działaniem innych psychostymulantów w pracy Rothmana i Baumanna z 2006 roku. Dwie główne drogi jego oddziaływania na organizm to średnio aktywne uwalnianie noradrenaliny (EC₅₀ = 99,3 nM) i stosunkowo słaba inhibicja wychwytu zwrotnego dopaminy (K_i = 1,014 nM)^[5].

Ponieważ dietylokatynon wydaje się być nieaktywnym prolekiem, a aktywny staje się dopiero po przekształceniu do etylokatynonu^[5], wydaje się być również sensowne, że w organizmie należy oczekiwać, że po jego przyjęciu ulegnie on N-dealkilowaniu do katynonu, który aktywniej uwalnia dopaminę. Jednakże w przeciwieństwie do dietylokatynonu, etylokatynon nie jest „właściwym” prolekiem, ponieważ jest już aktywny sam w sobie.