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NOS1

gene da espécie Homo sapiens Da Wikipédia, a enciclopédia livre

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O óxido nítrico sintase 1 (neuronal), também chamada NOS1, é uma enzima que nos humanos está codificada no gene NOS1 do cromossoma 12.[1][2]

Função

Resumir
Perspectiva

Os óxido nítrico sintases (EC 1.14.13.39) (NOS) são uma família de sintases que catalisam a produção de óxido nítrico (NO) a partir de L-arginina. O NO é um mensageiro químico com diversas funções no corpo dependendo da sua fonte enzimática e localização nos tecidos. No cérebro e sistema nervoso periférico, onde a NOS1 está presente em grande quantidade, o NO mostra muitas propriedades de neurotransmissor e pode estar envolvido na potenciação de longo prazo. Está implicada na neurotoxicidade associada a acidentes vasculares cerebrais e doenças neurodegenerativas, na regulação neural do músculo liso, incluindo a peristalse e a relaxação dos esfíncteres, e na ereção do pénis. O NO é também responsável pela atividade do fator relaxante derivado do endotélio que regula a pressão arterial ao ser produzido pela enzima relacionada NOS3. Em macrófagos, o NO funciona como mediador das ações tumoricidas e bactericidas ao ser produzido pela sua enzima relacionada NOS2. Vários inibidores farmacológicos das NO sintases (NOS) bloqueiam estes efeitos, e descobriu-se uma maior distinção das suas funções em modelos animais nos quais estes genes específicos foram desativados. Distintas isoformas são a NOS neuronal (NOS1), a NOS endotelial (NOS3), e a NOS induzível ou NOS de macrófago.[3] Tanto as formas neuronal como a de macrófagos são incomuns entre as enzimas oxidativas porque necessitam de vários dadores de eletrões: flavina adenina dinucleótido (FAD), mononucleótido de flavina (FMN), NADPH e tetraidrobiopterina.[4]

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Importância clínica

Esta proteína foi implicada na asma,[5][6] esquizofrenia,[7][8] síndrome das pernas inquietas[9] e neurotoxicidade psicoestimulante. Foi também investigada com respeito à doença bipolar[10] e exposição à contaminação do ar.[11]

Interações

A NOS1 interage com DLG4[12][13] e NOS1AP.[12]

Referências

  1. [1]
    Kishimoto J, Spurr N, Liao M, Lizhi L, Emson P, Xu W (novembro de 1992). «Localization of brain nitric oxide synthase (NOS) to human chromosome 12». Genomics. 14 (3): 802–4. PMID 1385308. doi:10.1016/S0888-7543(05)80192-2
  2. [2]
    Geller DA, Lowenstein CJ, Shapiro RA, Nussler AK, Di Silvio M, Wang SC, Nakayama DK, Simmons RL, Snyder SH, Billiar TR (abril de 1993). «Molecular cloning and expression of inducible nitric oxide synthase from human hepatocytes». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 90 (8): 3491–5. Bibcode:1993PNAS...90.3491G. PMC 46326Acessível livremente. PMID 7682706. doi:10.1073/pnas.90.8.3491
  3. [3]
    Lowenstein CJ, Glatt CS, Bredt DS, Snyder SH (agosto de 1992). «Cloned and expressed macrophage nitric oxide synthase contrasts with the brain enzyme». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89 (15): 6711–5. Bibcode:1992PNAS...89.6711L. PMC 49573Acessível livremente. PMID 1379716. doi:10.1073/pnas.89.15.6711
  4. [4]
    «Entrez Gene: NOS1 Nitric oxide synthase 1 (neuronal)»
  5. [5]
    Grasemann H, Yandava CN, Drazen JM (dezembro de 1999). «Neuronal NO synthase (NOS1) is a major candidate gene for asthma». Clin. Exp. Allergy. 29. 29 (Suppl 4): 39–41. PMID 10641565. Cópia arquivada em 5 de janeiro de 2013
  6. [6]
    Leung TF, Liu EK, Tang NL, Ko FW, Li CY, Lam CW, Wong GW (outubro de 2005). «Nitric oxide synthase polymorphisms and asthma phenotypes in Chinese children». Clin. Exp. Allergy. 35 (10): 1288–94. PMID 16238787. doi:10.1111/j.1365-2222.2005.02342.x
  7. [7]
    Shinkai T, Ohmori O, Hori H, Nakamura J (2002). «Allelic association of the neuronal nitric oxide synthase (NOS1) gene with schizophrenia». Mol. Psychiatry. 7 (6): 560–3. PMID 12140778. doi:10.1038/sj.mp.4001041
  8. [8]
    Reif A, Herterich S, Strobel A, Ehlis AC, Saur D, Jacob CP, Wienker T, Töpner T, Fritzen S, Walter U, Schmitt A, Fallgatter AJ, Lesch KP (março de 2006). «A neuronal nitric oxide synthase (NOS-I) haplotype associated with schizophrenia modifies prefrontal cortex function». Mol. Psychiatry. 11 (3): 286–300. PMID 16389274. doi:10.1038/sj.mp.4001779
  9. [9]
    Winkelmann J, Lichtner P, Schormair B, Uhr M, Hauk S, Stiasny-Kolster K, Trenkwalder C, Paulus W, Peglau I, Eisensehr I, Illig T, Wichmann HE, Pfister H, Golic J, Bettecken T, Pütz B, Holsboer F, Meitinger T, Müller-Myhsok B (fevereiro de 2008). «Variants in the neuronal nitric oxide synthase (nNOS, NOS1) gene are associated with restless legs syndrome». Mov. Disord. 23 (3): 350–8. PMID 18058820. doi:10.1002/mds.21647
  10. [10]
    Buttenschön HN, Mors O, Ewald H, McQuillin A, Kalsi G, Lawrence J, Gurling H, Kruse TA (janeiro de 2004). «No association between a neuronal nitric oxide synthase (NOS1) gene polymorphism on chromosome 12q24 and bipolar disorder». Am. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. 124B (1): 73–5. PMID 14681919. doi:10.1002/ajmg.b.20040
  11. [11]
    Steenackers W, De Herdt E, De Boever P, Bos I, Int Panis L (2013). «Neuroinflammation induced by air pollution: gene expression analysis in laboratory animals». Master Thesis, GROUP T – Leuven Engineering College
  12. [12]
    Jaffrey SR, Snowman AM, Eliasson MJ, Cohen NA, Snyder SH (janeiro de 1998). «CAPON: a protein associated with neuronal nitric oxide synthase that regulates its interactions with PSD95». Neuron. 20 (1): 115–24. PMID 9459447. doi:10.1016/S0896-6273(00)80439-0
  13. [13]
    Brenman JE, Chao DS, Gee SH, McGee AW, Craven SE, Santillano DR, Wu Z, Huang F, Xia H, Peters MF, Froehner SC, Bredt DS (março de 1996). «Interaction of nitric oxide synthase with the postsynaptic density protein PSD-95 and alpha1-syntrophin mediated by PDZ domains». Cell. 84 (5): 757–67. PMID 8625413. doi:10.1016/S0092-8674(00)81053-3
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Bibliografia

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