Окулярный ишемический синдром

Окулярный ишемический синдром — созвездие глазных признаков и симптомов вторичных по отношению к тяжёлой, хронической артериальной гипоперфузии глаза .^[3] Амавроз (слепота) является формой острой потери зрения, вызванной снижением кровотока в глазе, может стать предупреждающим признаком предстоящего инсульта. Следовательно, страдающим временами нечеткостью зрения, следует срочно обратиться к врачу для тщательной оценки сонной артерии. Передний сегмент ишемического синдрома — ишемическая состояние переднего сегмента обычно наблюдался в пост-хирургических случаях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или глазничной артерии глаза приводит к быстрой гибели клеток сетчатки, вплоть до полной потери зрения.

Окулярный ишемический синдром
МКБ-11	9B74
МКБ-10	H34
МКБ-10-КМ	H34 и H34.9
МКБ-9-КМ	362.30[1][2] и 362.3[1][2]
DiseasesDB	34069
MedlinePlus	001028
eMedicine	oph/487

Симптомы и признаки

Глазной ишемический синдром (ГИС), как правило, случается в возрасте от 50 до 80 лет (у пациентов старше 65 лет);^[4][5] , причём пострадавших мужчин в два раза больше, чем женщин^[5] Более 90% из них отмечают снижение зрения.^[3] Пациенты сообщают о тупой, иррадирующей боли над глазом и бровью .^[3] Пациенты с ГИС могут также представить историю других системных заболеваний, включая артериальную гипертензию , сахарный диабет, ишемическую болезнью сердца , предшествующий инсульт и гемодиализ.^[6][7]

Потеря зрения является вторичной проблемой относительно гипоперфузии структур глаза. Пациент жалуется на трудноустранимые боли или глазную мигрень. При расширенной экспертизе могут быть выявлены: множественные мелкие интраретинальные геморрагии, ватные экссудаты, неоваскуляризация на сетчатке и в переднем отрезке (радужная оболочка, угол передней камеры), неоваскулярная глаукома. Глазное перфузионное давление снижено. В слоях роговицы заметны отёк и складки десцеметовой оболочки. Возможен асептический вялотекущий передний увеит. В макуле может просматриваться вишнево-красное пятно, в связи с ишемическим отеком слоя нервных волокон. В артериях сетчатки могут быть заметны спонтанные пульсации.

Причины

Грубый ипсилатеральный или двусторонней стеноз сонной артерии или её окклюзия — наиболее распространённые причины ГИС.^[3] Синдром связан с закупоркой общей сонной артерии, внутренней сонной артерии , реже наружной сонной артерии.^[8] Другие причины включают в себя:

• Артериит Такаясу ^[9]
• Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) ^[10]
• Тяжёлая окклюзия глазной артерии из-за тромбоэмболии .
• Хирургическое прерывание передних ресничных кровеносных сосудов, снабжающих глаз, особенно во время обширного хирургического вмешательства косоглазия на три или более прямых мышц , ведущего к переднему сегменту ишемического синдрома .

Осложнения

Вследствие длительной ишемии развивается неоваскуляризация, которая может быть расположена на сетчатке, радужной оболочке и углу передней камеры (УПК). При облитерации УПК развивается вторичная "неоваскулярная" глаукома, которая при отсутствии гипотензивной терапии и хирургического лечения, в первую очередь поврежденных сонных артерий, в короткие сроки (зависит от уровня внутриглазного давления (ВГД)) приводит полной необратимой потере зрительных функций.

Лечение и ведение

Быстрое определение причины могут привести к неотложным мерам по спасению глаз и жизни пациента. Должно сохраняться высокое клиническое подозрение по поводу безболезненной потери зрения у пациентов с атеросклерозом , тромбозом глубоких вен , мерцательной аритмией , тромбоэмболией лёгочной артерии или других предшествующих эмболических эпизодов. Вызванные эмболией сонной артерии или её окклюзией, они могут привести к инсульту из-за отделения эмболов и миграции их до конечной артерии головного мозга.^[11] Таким образом, необходимо принять меры для исключения такой возможности.

Артериальная окклюзия сетчатки — чрезвычайной офтальмологическая ситуация и своевременное лечение имеет важное значение. На животных моделях на полностью бескислородной сетчатке появляются необратимые повреждения в течение 90 минут. Неспецифические методы увеличения кровотока и удаления эмболов включают цифровой массаж, внутривенное вливание 500 мг ацетазоламид и внутривенное вливание 100 мг метилпреднизолона (для возможного артерита). Дополнительные меры включают в себя пункцию водянистой влаги, чтобы резко снизить ВГД. СОЭ укажет на наличие гигантских клеток артериита. Улучшение может быть определено путём проверки остроты зрения, теста поля зрения, и офтальмоскопической экспертизы.

На более позднем этапе, пан-ретинальная фотокоагуляция (PRP) аргоновым лазером оказывается эффективной в снижении неоваскулярных компонентов и их осложнений.

Визуальный прогноз для глазного ишемического синдрома варьируется обычно от скверного до прекрасного (poor to fair), в зависимости от скорости и эффективности вмешательства. Тем не менее, быстрое диагностирование имеет решающее значение, как условие предоставления признаков серьезных проблем сосудов головного мозга и ишемической болезни сердца.^[7]

В 2009 году Подводное и Гипербарическое Медицинское Общество(UHMS ^[12] ) добавило «окклюзию центральной артерии сетчатки" в свой список утверждённых показаний для гипербарической оксигенации (ГБО).^[13][14] При использовании в качестве дополнительной терапии отека восстановительные свойства ГБО с понижающей регуляцией воспалительных цитокинов, могут способствовать улучшению зрения.^[15] Профилактика потери зрения требует определённых условий: лечение должно быть начато до появления необратимых повреждений (свыше 24 часов), окклюзия не должна возникнуть в глазной артерии, и лечение должно продолжаться до восстановления насыщения внутренних слоёв сетчатки кислородом по артериям сетчатки.^[16]

Дифференциальный диагноз

• Окклюзия центральной вены сетчатки
• Диабетическая ретинопатия :. Наличие кровоизлияния в сетчатку, особенно с диабетом.^[17] Учитывая двусторонний характер диабетической ретинопатии, однако, следует подозревать глазной ишемический синдром при односторонней ишемии сетчатки.^[18]