Сальмонеллёзы

Сальмонеллёз (лат. salmonellosis) — острая кишечная инфекция животных и человека, вызываемая кишечными бактериями рода сальмонеллы семейства энтеробактерии; острое антропозоонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, преимущественно, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Сальмонеллёз
Salmonella typhimurium
МКБ-10	A02.0
МКБ-10-КМ	A02.0, A01.4, A01.3, A02.2, A01.2, A01.1, A01.0, A02.9, A02.1 и A02.8
МКБ-9	003.0
МКБ-9-КМ	003.0[1][2]
DiseasesDB	11765
MedlinePlus	000294
MeSH	D012480
Медиафайлы на Викискладе

Клиническая картина

Источником инфицирования сальмонеллёза могут являться животные и люди, при этом роль животных в эпидемиологии является основной.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой^[3], главным образом, через продукты животного происхождения, инфицированные сальмонеллами.

Инкубационный период колеблется от 6 часов до 3 суток, составляя в среднем 12—24 часа.

Симптомы заболевания могут быть выражены ярко, а могут и никак не проявляться. В последнем случае человек является источником заражения для окружающих, но сам не страдает (бактерионосительство).

Сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и колонизируют стенку кишки, выделяя экзотоксины. Действие токсинов заключается в потере воды через кишечник, нарушении тонуса сосудов, повреждении нервной системы.

Колонии Salmonella enterica, растущих на чашке с агаром

Просвечивающая электронная микрофотография подвздошной кишки цыпленка через 18 часов после экспериментального заражения организмами сальмонеллы человека. Микробы (Sal) выделяют везикулы бактериальной внешней мембраны (OMV) диаметром 80-90 нм, которые, как видно, прикрепляются к микроворсинчатой мембране хозяина и участвуют в передаче сигналов о реорганизации цитоплазмы клетки-хозяина после очагового разрушения микроворсинок и создания «коридора» (для проникновения микробов, толстая стрелка) с неровной поверхности.

Колонии сальмонелл на агаре XLD: тиосульфат натрия метаболизируется до сероводорода, который реагирует с ионами железа (III) в питательной среде с образованием чёрного сульфида железа.

При развёрнутых формах сальмонеллёза в большинстве случаев отмечаются (более или менее выражены) следующие симптомы: повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, многократный жидкий водянистый стул.

При тяжёлом течении болезни наблюдаются обезвоживание организма, увеличение печени и селезёнки. Возможно развитие почечной недостаточности. В редких случаях наступает смерть.

Лечение

Основой лечения генерализованной формы сальмонеллёза являются антибактериальные препараты (антибиотики)^[4], действующие на грамотрицательные микроорганизмы — полусинтетические пенициллины, фторхинолоны и некоторые другие.

Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин^[3]. При правильном и своевременном лечении антибиотиками заболевание проходит примерно на десятый день.

Применение тетрациклинов (доксициклин), аминогликозидов, ко-тримоксазола, хлорамфеникола и ранних β-лактамных антибиотиков часто бывает нецелесообразно из-за высокого уровня антибиотикорезистентности у сальмонелл.

При гастроинтестинальной (локализованной) форме сальмонеллёза антибиотики и другие этиотропные препараты не назначаются^[4].

Без антибиотикотерапии выздоровление часто происходит за 7—10 дней, однако нередко сальмонеллёз переходит в хроническую форму или бактерионосительство. Носитель, как правило, не ощущает каких-либо симптомов, но способен заражать других.

Одним из альтернативных приёму антибиотиков методов антибактериальной терапии является применение лечебных сальмонеллёзных бактериофагов^[4].

Сорбенты используются у пациентов с сальмонеллёзом любой степени тяжести и форм заболевания. Прямое действие адсорбирующих кишечных препаратов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процессе.^[5]

Диагностика

Диагностика сальмонеллёза осуществляется комплексно с учётом эпидемиологических данных, симптоматики и результатов лабораторных исследований, направленных на изоляцию и типирование возбудителя. Основным способом типирования сальмонелл является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА)^[3][6].

Эпидемиология

Согласно данным отчета The European Union One Health 2022 Zoonoses Report, сальмонеллез был вторым наиболее часто регистрируемым пищевым желудочно-кишечным заболеванием людей в ЕС в 2022 году. В 2022 году было зарегистрировано 65 208 подтвержденных случаев сальмонеллеза, что соответствует уровню заболеваемости 15.3 на 100 000 населения. Доля госпитализированных случаев составила 38,9 %, уровень смертности — 0,22 %^[7].

Топ-5 серотипов Salmonella, вызывающих инфекции у людей: S. Enteritidis (67.3 %), S. Typhimurium (13.1 %), монофазный S. Typhimurium (4.3 %), S. Infantis (2.3 %) и S. Derby (0.89 %). 0,16 % проб готовых к употреблению продуктов и 2,1 % проб продуктов, требующих обработки, были положительными на Salmonella^[7].

Крупнейшие эпидемии

• В 2008-2009 в США годах произошла крупнейшая вспышка сальмонеллеза, связанная со сливочным арахисовым маслом марки King Nut, в результате которой заболели 714 человек и девять скончались. В 2012 году была зафиксирована еще одна вспышка, когда 42 человека заразились сальмонеллой через арахисовое масло Trader Joe's, произведенное компанией Sunland^{[источник не указан 39 дней]}.
• 2022, США/Канада. Заражение лука^{[уточнить]} сальмонеллой: Более 1000 заболевших^{[источник не указан 39 дней]}.

Сальмонеллёз у животных

У животных сальмонеллёз встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллёза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц^[3].

Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путём, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезёнке, почках, лёгких и суставах^[8].