Ku70

Ku70 — белок, в человеческом организме кодируемый геном XRCC6.^[5][6]

Ku70
Доступные структуры PDB Поиск ортологов: PDBe RCSB Список идентификаторов PDB 1JEQ, 1JEY, 1JJR, 3RZX
Идентификаторы
Псевдонимы	XRCC6, X-ray repair complementing defective repair in Chinese hamster cells 6, CTC75, CTCBF, G22P1, KU70, ML8, TLAA, X-ray repair cross complementing 6
Внешние ID	OMIM: 152690 MGI: 95606 HomoloGene: 37483 GeneCards: XRCC6
Расположение гена (человек) Хр. 22-я хромосома человека[1] Локус 22q13.2 Начало 41,621,163 bp[1] Конец 41,664,048 bp[1]
Расположение гена (Мышь) Хр. 15-я хромосома мыши[2] Локус 15 E1|15 38.33 cM Начало 81,872,036 bp[2] Конец 81,924,286 bp[2]
Паттерн экспрессии РНК Bgee Человек Мышь (ортолог) Наибольшая экспрессия в right testis left testis ventricular zone Наибольшая экспрессия в otic placode saccule Vesicula otica neural layer of retina tail of embryo ventricular zone right lobe of liver Дополнительные справочные данные BioGPS н/д
Генная онтология Молекулярная функция нуклеотид-связывающий double-stranded telomeric DNA binding telomeric DNA binding helicase activity 5'-deoxyribose-5-phosphate lyase activity DNA helicase activity protein C-terminus binding активность катализатора связывание с белками плазмы активность лиазы гидролазная активность АТФ-связанные ДНК-связывающий double-stranded DNA binding damaged DNA binding RNA binding cyclin binding protein-containing complex binding Компонент клетки цитозоль nuclear telomere cap complex мембрана transcription regulator complex хромосома нуклеоплазма nonhomologous end joining complex клеточное ядро Ku70:Ku80 complex цитоплазма внеклеточная область secretory granule lumen ficolin-1-rich granule lumen protein-DNA complex ядрышко protein-containing complex Биологический процесс double-strand break repair via classical nonhomologous end joining protein heterotetramerization ДНК-зависимая регуляция транскрипции regulation of smooth muscle cell proliferation транскрипция, ДНК-зависимая cellular response to DNA damage stimulus ДНК-зависимая позитивная регуляция транскрипции DNA ligation establishment of integrated proviral latency метаболизм negative regulation of transcription, DNA-templated double-strand break repair via nonhomologous end joining telomere maintenance positive regulation of type I interferon production положительная регуляция транскрипции РНК полимеразой II промотор DNA duplex unwinding репарация ДНК cellular hyperosmotic salinity response развитие мозга DNA recombination neutrophil degranulation cellular response to gamma radiation cellular response to X-ray positive regulation of protein kinase activity activation of innate immune response процесс иммунной системы врождённый иммунитет Источники: Amigo, QuickGO
Ортологи Вид Человек Мышь Entrez 2547 14375 Ensembl ENSG00000196419 ENSMUSG00000022471 UniProt P12956 P23475 RefSeq (мРНК) NM_001469 NM_001288976 NM_001288977 NM_001288978 NM_010247 RefSeq (белок) NP_001275905 NP_001275906 NP_001275907 NP_001460 NP_001275905.1 NP_001460.1 NP_034377 Локус (UCSC) Chr 22: 41.62 – 41.66 Mb Chr 15: 81.87 – 81.92 Mb Поиск по PubMed Искать[3] Искать[4]
Информация в Викиданных
Смотреть (человек) Смотреть (мышь)

Функция

Ku70 вместе с белком Ku80 составляют гетеродимерный Ku-белок, который связывается с двуцепочечными разрывами в ДНК и участвует в негомологичном соединении концов цепи (NHEJ — non homologous end joining). Этот белок играет роль также в V(D)J-рекомбинации, процессе, который использует NHEJ для создания антигенного разнообразия в иммунной системе млекопитающих.

Ku также необходим для поддержания длины теломер и заглушки субтеломерных участков цепи.^[7]

Изначально Ku был найден у больных системной красной волчанкой, в организме которых был обнаружен высокий уровень аутоантител к этому белку.

Старение

Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) мышей, гомозиготные по мутации Ku70^-/-, проявляют повышенную чувствительность к ионизирующей радиации по сравнению с гетерозиготными ЭСК (Ku70^+/-) или диким типом (Ku70^+/+).^[8] Мутантные мыши с дефицитом Ku70 представляют собой пример раннего старения организма.^[9] Мутантные мыши проявляли некоторые признаки старения в более раннем возрасте по сравнению с диким типом. Эти результаты позволяют предположить, что снижение способности к репарации двухцепочечных повреждений ДНК является причиной преждевременного старения, а нормальное функционирование гена, кодирующего белок Ku70, играет важную роль в целостности клетки.^[10]

Номенклатура

Ku70 упоминается под несколькими названиями, в том числе:

• Аутоантигенный белок р70
• Субъединица 1, АТФ-зависимой ДНК-хеликазы 2
• XRCC6 (англ. X- ray repair cross-complementing 6)

Взаимодействия

Ku70 был замечен во многих белок-белковых взаимодействиях: с CBX5, CREBBP, TERF2, NCF4, PCNA и многими другими.