Kompartment sindrom
From Wikipedia, the free encyclopedia
Remove ads
'Kompartment sindrom', sindrom mišićnih odeljaka [1] je reperfuzijski poremećaj izazvan ishemijskim otokom mišića, zatvorenih u gustom fascijalnom omotaču (najčešće kod podlaktice, potkolenice i butine) [2]. Kao posledica otoka raste subfascijalni (intrakompartmentski) pritisak, što dovodi do narušavanja mikrocirkulacije u mišićima i porasta ishemijskog otoka koji napreduje do gangrene na udovima. Ireverzibilna neuromuskularna oštećenja nastaju posle 12 časova od početka kliničkih manifestacija kompartment sindroma. Zato su brza i prava dijagnoza kompartment sindroma i dekompresija putem fasciotomije od odlučujućeg značaja za uspostavljanje normalne cirkulacije i spašavanja ugroženog ekstremiteta od nekroze i amputacije. Kao posledica kompartment sindroma nastaje Volkmanova ishemijska kontraktura [3].
Remove ads
Istorijat
Originalni opis neproverenih posledica rastućeg intrakompartmentnog pritiska najviše se pripisuje Ričardu fon Volkmanu. U njegovom radu objavljenom 1872. opisana je povrede nerava, a kasnije i kontraktura u odeljak sindromu nakon suprakondilarnog preloma [4]. Ta povreda postala je kasnije poznat i kao Volkmanova kontraktura.
Prvi slučaj kompartment sindroma opisao je 1912. Vilson, oficir, medicinar iz ekspedicije koja je osvojila severni pol. U svom dnevniku on je sindrom ovako opisao:
... Moja leva noga je jako bolna čitav dan. Moje skije sam dao Birdiju, a ja sam šepao uz saonice. Čitav tibijalis anterior je otečen, tvrd i pun tendosinovitisa. Koža je crvena i edematozna nad golenjačom ...[3].
Među prvima Murfi 1914. godine opisuje da su hemoragija i edem u mišićima koji su okruženi fascijom uzroci ishemije i nekroze mišića sa povišenim hidrostatičkim pritiskom, konsekutivno u zavisnosti od dužine trajanja uzroka [5].
U 1941, engleski: kod povređenih sa znacima kraš sindromoma, tokom bombardovanja Londona u Drugom svetskom ratu, na obdukciji, nakon njihove smrti, otkrili su promene u bubrežnim kanalima izazvane mioglobinurijom kao posledicom kompartment sindroma. Međutim, u to vreme odnos između masivnih povreda mišića i akutne bubrežne insuficijencije nije bio poznat lekarima [6].
Mavor, je 1956, prvi prijavio slučaj hroničnog kompartment sindroma. Od tada, u literaturi, sledi bezbroj prika razni slučajeva kompartment sindroma, kao i njihova moguća patofiziologija i oblik lečenja [7].
Tokom 1970-ih, utvrđana je važnost merenja intrakompartmentskog pritiska u postavljanju njegove dijagnoze [8].
Remove ads
Oblici
Kompartment sindrom se može javiti u dva oblika kao[9]:
Miofascijalni (ili lokalni hipertenzivni ishemijski sindrom).
Ovaj oblik kompartment sindroma, koji primarno nastaje u ekstremitetima, karakteriše se smanjenjenom perfuzijom (cirkulacijom) u mišićima, subfascijalnim edemom, ishemijom, nekrozom i razvojem ishemijske kontrakture.
Abdominalni, (engleski: [10] ) ili trbušni oblik kompartment sindroma.
Iako je poznato da se kompartment sindrom najčešće javlja u ekstremitetima, ona se može javiti i u trbuhu (abdomenu), a neki veruju, i u intrakranijalnoj duplji. Ovaj oblik kompartment sindroma karakteriše se uvećanjem intraabdominalnog pritiska (IAP) (intraabdominalna hipertenzija - engleski: ), u trbušnoj (abdominalnoj) duplji.
Pouzdani podaci o etiologiji abdominalnog kompartment sindroma nisu poznati, mada se kao mogući uzroci navode sepsa i teška abdominalne traume [11]. Povećanje pritiska u trbušnoj duplji (intraabdominalna hipertenzija) smanjuje dotok krvi u trbušne organe i narušava plućne, kardiovaskularne, bubrežne i želudačno-crevne funkcije, izazivajući više sindroma disfunkcije zahvaćenih organa i u konačnom ishodu smrt.[10]
Abdominalni kompartment sindrom je klinički prvi put opisan u 19. veku kada su Marej i Bert primetili njegovu povezanost sa poremećajem disajnih funkcija [12]. U ranom 20. veku, Emerson je u eksperimentima na životinjama dokazao povezanost mortaliteta sa abdominalnim kompartment sindromom. U početku, se mislilo da je kardiorespiratorni nesklad mogući uzrok sindroma. Nešto kasnije kao mogući uzrog trbušnog kompartment sindroma Vend, a kasnije i Torington i Šmid navode bubrežnu insuficijenciju. Nedavno su Kron i Iberti razvili jednostavan način preciznog merenja intraabdominalnog pritisaka, što je dovelo do boljeg razumevanja odnosa između intraambdominalne hipertenzije (engleski: ) i abdominalnog (trbušnog) kompartment sindroma (engleski: ) [10].
Remove ads
Etiologija
Uzroci povećanog podfascijalnog pritiska mogu biti:
- Post-traumatski hematom, iščašenja i prelom kostiju
- Položajna kompresija
- Sindrom zakasnele revaskularizacije
- Reperfuziona povreda u neuspešnim ili uspešnim rekonstruktivnim operacijama krvnih sudova.
- Upala sa otokom
- Ekspanzija tumora
Patofiziologija
Mišići u našim udovima su podeljeni u sekcije ili odeljke različitih grupa mišića koje su ograničene jakim i relativno nepopustljivim membranama vlaknastih tkiva (duboka fascija), koje su pričvršćene za kosti. U svakom odeljku nalaze se krvni sudovi i nervni završeci.
Kompartment sindrom nastaje kada pritisak u tom zatvorenom prostoru raste do tačke gde se ometa snabdevanje krvlju na strukturama. Kaskada sledi povrede, sa prekidom na metaboličke procese ćelija mišića, smrti i curenje tečnosti iz kapilara, što dodatno povećava pritisak.
Pojava ovog sindroma je povezana sa porastom pritiska u zatvorenom prostoru odeljaka odnosno međućelijskom prostoru muskulature. Edem mišića koji može nastati usled teške lokalne traume (prelom kostiju, povreda mišića...) ili je povezana sa opterećenjem ili ponavljanim mikrotraumama povezanim sa fizičkom aktivnošću, prouzrokuje porast pritiska koji postaje sve veći (ako se adekvatnom terapijom brzo ne reaguje), od pritiska kapilarne perfuzije. Dakle, prema etiologiji nastanka, kompartment sindrom može biti akutni ili hronični [13][14][15][16][17][18][19][20].
Perfuzije tkiva je proporcionalna razlici između pritiska kapilarne perfuzije (engleski: i intersticijskog pritiska tečnosti, koji se može prikazati u sledećoj formuli:
U formuli iznad;
- LBF — (engleski: ) je lokalni protok krvi,
- PA — (engleski: ) je lokalna arterijski pritisak,
- PV — (engleski: ) je venski pritisak, i
- R— (engleski: ) je lokalni vaskularni otpor.
Normalna metabolizam miocita zahteva pritisak kiseonika od 5 do 7 mmHg, koji se lako može ostvariti sa (CPP) od 25 mmHg i tranzitivnim tkivnim pritiskom od 4-6 mmHg [21]
Kada tečnost dospeva u ograničeni prostor mišićnog odeljka uvećava se njegova zapremina i raste pritisak u tkivima i venama. Kada intersticijalni pritisak prelazi (CPP)(sužen arteriovenski [AV] perfuzijski gradijent), nastaje kolaps kapilara a u mišićima i tkivima javlja se ishemija. Skeletnih mišići reaguje na ishemiju oslobađanjem histaminskih supstanci koje povećavaju propustljivost krvnih sudova. Plazma sve više izlazi iz kapilara. U kapilarima se smanjenjuje količina cirkulišuće krvi što još više pogoršava ishemiju.
U miocitima kao posledica gore navedenih procesa započinje razgradnja proteina miofibrila do osmotski aktivne čestica koje privlače vodu iz arterijske krvi. Procenjuje se da jedan miliosmol (mOsm) vrši pritisak od 19,5 mmHg, što je relativno mali porast pritiska u osmotski aktivnim čestica u zatvorenom prostoru, ali je on dovoljan da privluče dovoljno tečnosti koja može izazvati dalji rast intramuskularnog pritiska. Kada se protok krvi u tkivima dodatno umanji mišićnom ishemijom i kasnije edemom ćelija stanje se još više pogoršava. Ovaj začarani krug pogoršanja tkivne perfuzije nastavlja dalje propagiranje. Ukoliko unutrašnji pritisak mišićnog snopa pređe 80 mmHg, potpuno se zaustavlja kapilarna perfuzija zbog kompresije krvnih sudova ili dolazi do potpunog kolapsa kapilara, što ima za posledicu potpuni zastoj cirkulacije u toj zoni, koja posledično dovodi do nekroze mišića i oštećenja nerava perifernog nervnog sistema sve do pojave gangrene ekstremiteta.
Primer: ako je bolesnikov krvni pritisak 140/90 mmHg, a pritisak u miofascijalnom prostoru oko 50 mmHg - možemo reći da bolesnik boluje od blažeg oblika kompartment sindroma.
Remove ads
Klinički znaci
Kliničke manifestacije, tipične za porast subfascijalnog (intrakompartmentskog) pritiska, poznate su kao 5 „Ps「-sindrom - (engleski: ).[22][23]
Akutni kompartment sindrom
Akutni kompartment sindrom obično nastaje kao posledica traume. Javlja se kod . Pažljivo uzeta anamneza može otkriti bolove koji su i ranije postojali, ali im pacijent nije pridavao značaj. Glavna klinička tegoba je bol u predelu najdebljeg dela mišića odnosno njegovog stomaka, zatim rigidnost i tvrdoća mišića prednje i pareze. Obično je to mesto napeto i tvrdo. Koža je zbrisanog reljefa. Mogu biti zahvaćeni svi mišići zahvaćene lože ali su to najčešće pojedinačni mišići. Patološko morfološki promene kod ovog sindroma su identične u svim regionima.
Ireverzibilna neuromuskularna oštećenja kod akutnog kompartment sindroma nastaju posle 12 časova od početka kliničkih manifestacija i zato je u ovom vremeski periodu neophoidno primeniti kao jednu od metoda lečenja i fascijektomiju. Kao posledica akutnog kompartment sindroma nastaje Volkmanova ishemijska kontraktura.
Detritus raspalih mišića stimulišu makrofage koji ga resorbuju, a okolno vezivno tkivo iz koga buja granulaciono tkivo zamenjuje plemenite mišićne niti (reparacija). Sa sazrevanjem vezivnog tkiva mišićna vlakna postaju tanja i tvrđa, neelastična nefunkcionalna. Ceo mišić je stanjen i tvrđi. Ovojnice mišića su pošteđene. Nervi primarno nisu oštećeni, ali vremenom ožiljno tkivo može vršiti kompresiju na nervna stabla, kao i njihova uklještenja, što može uzrokovati pareze sve do paraliza praćenih intenzivnim bolom. Eksperimentalno je dokazano da nekroza mišića nastaje pri pritisku u loži preko 30 mmHg, ako traje 6 ili više sati.
Klinički znaci akutnog kompartment sindroma su progredijentna bol, tvrdoća mišića, jak bol pri istezanju mišića (savijanje prstiju) parestezije i anestezije u stopalu. Ukoliko zaahvaćena mišića masa prelazi 200 grama može doći do bubrežne insuficijencije, zbog rabdomiolize. Ova insuficijenciju prate znaci smanjenog izmokravanja sve do anurije, povećana koncetracija mokraće, crvena prebojenost mokraće bez eritrocita u sedimentu, porast azotnih metaboliti u krvi, ureje, kreatinina, kalijuma i drugih parametri i kliničkih pokazatelji. Na bubrežnu insuficijenciju treba uvek posumnjati kod masovnije zahvaćenosti mišićne mase.
Blagu formu akutnog kompartment sindroma kod kojeg nije došlo do nekroze mišića, zbog prekida aktivnosti, označena je kao ukočenost, blokada ili engleski: . Tegobe nastaju posle naglog treninga sportista ili jačih napora drugih osoba, npr prilikom brzog hoda uz brdo. Klinička slika je jednaka napred opisanoj samo je slabije izražena i sprijeg je toka. Retko su poremećeni biohemijski parametri (kreatin fosfokinaze, kreatinin). Lečenje je prekid aktivnosti i mirovanje uz elevaciju noge. Nekada se ove tegobe mogu prevazići i bez mirovanja. Primena diuretika i kortikosteroida u lečenju nema značaja
Hronični kompartment sindrom
Redovan i jasan uzrok hroničnog kompartment sindroma je preteran fizički napor koji dovodi do pojave bola u mišićnom odeljku. Za razliku od akutnog hronični oblik ima isprekidani tok tegoba. Javlja se kod trkača (dugoprugaša), skakača, košarkaša, skijaša i fudbalera i posebno kod nedovoljno utreniranih osoba. Iako je najčešće lokalizovan u donjem delu nogu, hronični kompartment sindrom se može javiti u bilo kom mišićnom prostoru ekstremiteta, na primer u podlakticama kod moto-kros trkača i drugih sportista.[24][25][26]
Hronični kompartment sindrom karakteriše vežbama indukovan bol, koji, u nekim slučajevima, može pratiti slabost i parestezija mišića. Pojava simptoma obično se javlja u određenoj fazi vežbanja ili vremenskom intervalu ili nivou naprezanja (npr. u roku od 15 min od pokrenute aktivnosti). Simptomi se obično smiruju ili su minimalni tokom normalnih dnevnih aktivnosti, ali se vraćaju kada se aktivnosti nastavljaju. Pažljivo uzeta anamneza može otkriti bolove koji su i ranije postojali, ali im pacijent nije pridavao značaj.
Za razliku od akutnog kompartment sindroma, koji obično nastaje kao posledica traume, Patofiziologija hroničnog kompartment sindrom nije dobro shvaćena. On može rezultovati ishemijskim promenama u mišićnom odeljku, o čemu govori veći broj predložen teorija o mehanizmami njegovog nastanka. Hronični kompartment sindrom je povezan sa povećanim pritiskom u mišićima u fazi odmora.
Povišen kompartmentski pritisak se obično normalizuje u roku od 5 minuta posle prestanka vežbanja. U hroničnom kompartment sindromu, međutim, pritisak između uzastopnih kontrakcija je i dalje visok i ometa protok krvi. Kako raste pritisak, smanjuje se arterijski protok tokom opuštanje mišića, a kod pacijenta se javlja osećaj grčeva mišića [27]. Kompartmentski pritisak može ostati povišen 30 ili više minuta kod osoba sa hroničnim kompartmentskim sindromuom.
U akutnom kompartment sindromu, odeljak zahvaćene grupe mišića mora biti što pre oslobođen pritiska, najčešće primenom fasciotomije. Pošto većina pacijenata sa hroničnim kompartment sindromom može adekvatno prilagoditi svakodnevne aktivnosti sanaciji promena, operacija (fasciotomija) nije uvek neophodna.
Remove ads
Dijagnostika
Znaci porasta subfascijalnog (intrakompartmentskog) pritiska
Bilo koji od sledećih kliničkih simptoma su pokazatelji rastućeg subfascijalnog pritiska :
- Napetost subfascijalnog tkiva i mišića sa ili bez parestezija.
- Bol u toku pasivnih pokreta udova.
- Paraliza u predelu oštećenih nerava.
Merenje subfascijalnog (intrakompartmentskog) pritiska
Subfascijalni ili intrakompartmentski pritisak [28] se meri primenom engleski: katetera ili sistema za transfuziju koji je ispunjen sterilnim fiziološkim rastvorom .
Na jednom kraju ovog sistema se nalazi igla, koja se ubodom kroz kožu i fasciju uvodi u prostor ispod fascije a na drugom kraju graduisana staklena cevčica (manometar) na kojoj se očitava vrednost izmerenog subfascijalnog pritiska.
Povećan intrakompartmenski pritisak u subfascijalnom prostoru >30 mmHg je patološki znak i apsolutna indikacija za izvođenje terapijskih fasciotomija.[29]
Laboratorijske analize
Ukoliko zahvaćena mišića masa u kompartment sindromu prelazi 200 grama može doći do bubrežne insuficijencije koju prate sledeći laboratorijski znaci;
- smanjenog izmokravanja sve do anurije,
- povećana koncetracija mokraće,
- promena boje mokraće koja je crvena prebojena bez prisustva eritrocita u sedimentu,
- porast azotnih metaboliti u krvi, ureje, kreatinina, kalijuma itd
Remove ads
Izvori
Vanjske veze
Wikiwand - on
Seamless Wikipedia browsing. On steroids.
Remove ads