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天然起搏器
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天然起搏器（英语：Natural pacemaker）是心脏的天然节律发生器。其核心是能够自发产生电冲动（即心脏的动作电位）的起搏细胞，这些电冲动控制着心肌的收缩频率，也就是心率。在大多数人中，这些细胞集中于窦房结中，其作为主要的起搏器，它主导着心脏的窦性心律。
当窦房结受损或心脏传导系统出现问题时，次级的起搏器可能取而代之。心律失常可导致心脏传导阻滞，使心脏收缩失去正常节律。这时，可能需要植入人工心脏起搏器来模拟天然起搏器产生电冲动。
控制
窦房结位于右心房上部靠近上腔静脉入口处，由特化的起搏细胞构成。这些细胞具有最快的心脏自发去极化速率，因此能率先引发心脏的动作电位，并通过心脏传导系统将电冲动传至整个心脏[1][2]。它们通过间隙连接与周围的心肌细胞相连，使局部的去极化得以扩散，确保所有心肌细胞协调同步收缩。窦房结的去极化固有频率约为每分钟100次，但受自主神经系统的调节，使成人静息心率维持在约70次/分[3]。
窦房结的冲动首先会传至房室结，其细胞自发放电频率约为40–60次/分，通常作为备用的起搏点[4]。若窦房结与房室结均无法工作，更下位的浦肯野纤维也可维持30–40次/分的动作电位，但传导效率较低[5]。
动作电位的产生机制
起搏细胞的动作电位生成包含有三个主要阶段，其命名与普通心肌细胞的动作电位相似。起搏细胞由于几乎没有普通心肌细胞的相位1和2期，所以起搏细胞动作电位仅包含相位0、3和4期[6]。
起搏细胞能够自主、呈节律性的放电的关键在于其具备自发缓慢去极化的能力，无需依赖自主神经支配。在普通细胞中，静息电位由钾离子的持续外流维持；但在起搏细胞中，钾离子外流的通透性会随时间逐渐降低，同时存在持续的钠离子内流。这两种离子浓度的相对变化使细胞内膜的电位逐渐升高（去极化），形成起搏电位。当膜电位达到约-50mV的阈值时，细胞准备进入相位0，触发动作电位[7]。
起搏细胞的相位0虽然比相位4的去极化速度快，但仍较神经轴突动作电位的快速去极化期缓慢的多。由于窦房结和房室结缺乏快速钠通道，所以其去极化主要由钙离子的缓慢内流驱动。当膜电位达到阈值时，电压门控钙通道开放，钙离子内流形成动作电位的快速去极化，使膜电位反转至约+10mV的峰值。需注意，在非起搏细胞中，细胞内的钙离子是引发肌肉收缩的效应离子；而在起搏细胞中，相位0依赖于L型钙通道的激活，而不像非起搏细胞中通过电压门控快速钠通道，因此其去极化电位的斜率更为平缓[7]。
在相位0时的膜电位反转后，钾离子通道开放，钾离子迅速外流导致复极化（膜电位的负值增大）。钙通道在开放后很快失活，同时钠通道也失活导致钠离子内流的通透性下降。这些离子浓度的变化使细胞的膜电位逐渐恢复至静息电位（约-60mV）。此阶段的关键在于离子泵恢复离子浓度至去极化前的状态：钠-钙交换泵将钙离子排出细胞，协助细胞松弛；钠-钾泵通过排出钠离子、摄入钾离子，恢复钠钾在去极化前的离子梯度。这些离子浓度的重置对细胞的复极化至关重要，确保起搏细胞能够持续进行自发性的去极化，维持节律性放电[7]。
临床意义
当窦房结功能丧失或其产生的电冲动在传导系统中受阻时，心脏下位的传导组织将发挥代偿性的起搏功能（逸搏）。通常房室结首先成为次级起搏中心；若房室结也失效，则浦肯野纤维可作为最后的起搏点继续维持心室收缩[4][5]。
异位搏动是指位于窦房结以外具有兴奋性的心肌细胞引发了心脏的提前搏动。若其持续存在，异位搏动可导致心动过速、心动过缓甚至心室颤动等心律失常[8]，此时常需人工心脏起搏器进行干预。
人工心脏起搏器作为一种植入式的医疗设备，通过电极向心房或心室发放脉冲电流，促使目标心腔规律的收缩泵血，从而完全替代心脏自然起搏与传导系统的功能，实现对心率的精准调控[9]。
参见
- 心内神经系统（ICNS）
参考资料
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