窦房结

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窦房结（英文：Sinus node, sinoatrial node, 或 SA node）是在心脏中位于右心房和上腔静脉连接处的一个心外膜下的结构^[1]，又称为节律点。窦房结是正常心跳的产生部位，由其产生的心跳速率约为每分钟72次。当窦房结病变时可能会引发心跳过速、心跳过缓等心脏病，也可能由心脏的其他部位如心房、心室、浦氏纤维接管起搏功能，它们的搏动速率均要低于窦房结。^[2]成年人窦房结的大小约为长15毫米，宽5毫米，厚2毫米。窦房结内部由起搏细胞（P细胞）和过渡细胞两种细胞组成，前者舒张快组成数个集群，后者则包围着这些集群负责传导^[3]。

窦房结
图中的1为窦房结，心脏传导系统的其余部分显示为蓝色
中央偏右处便是窦房结
基本信息
系统	心脏电传导系统
动脉	窦房结动脉
标识字符
拉丁文	nodus sinuatrialis
缩写	SA node
MeSH	D012849
TA98	A12.1.06.003
TA2	3953
FMA	FMA:9477
《解剖学术语》 [在维基数据上编辑]

窦房结的动作电位波形

结构

窦房结细胞分布于由神经、血管、胶原和脂肪构成的结缔组织网中，周围有结周细胞（位于窦房结细胞与普通心房肌细胞之间^[4]）包绕。这种结缔组织与结周细胞共同将窦房结绝缘，避免心房肌的电活动干扰起搏^[5]。

• 窦房结细胞的形态较小（直径约8微米，长20–30微米），线粒体、肌原纤维及内质网均较少，故收缩能力较弱^[6]。
• 细胞间通过间隙连接传递电冲动，但窦房结内此类连接数量少、尺寸小，进一步强化了其绝缘的特性^[5][6]。

血液供应与引流

动脉

主要来自窦房结动脉。该动脉多数人为单支（少数可为2–3支），通常起源于右冠状动脉（部分人群可发自左回旋支），多经上腔静脉后方走行至窦房结。这些解剖变异一般不影响其生理功能^[7]。

静脉

无大静脉直接引流，血液通过小静脉直接汇入右心房^[8]。

功能

参见：天然起搏器

窦房结的核心功能是自主产生动作电位，从而引起心脏的规律收缩。与心室和心房的肌细胞不同，窦房结细胞没有稳定的静息电位，而是在复极化后立即开始自动去极化，形成起搏电位。当该电位达到阈值时，即可触发动作电位^[5]。尽管心脏部分部位（如浦肯野纤维、房室结^[9]）也具备有自主起搏能力，但其频率较慢，因此在窦房结功能正常时，其节律始终主导心脏搏动^[10]。

起搏

窦房结的动作电位分为3个阶段（不同于普通心肌细胞的5个阶段，缺乏明显的1期和2期）：

• 相位4（起搏电位期/静息期）：复极化结束后膜电位逐渐上升。主要机制包括：
  • 钾通道逐渐关闭，减少钾离子的外流^[11]
  • 超极化激活环核苷酸门控通道开放，产生起搏电流，钠离子与少量钾离子内流^[12]
  • 钙钟机制：内质网开始自发释放钙离子触发钠‑钙交换泵，以3个钠交换1个钙，净增正电荷^[13]
  • 随后T型及L型钙通道逐渐激活，钙离子内流进一步升高膜电位^[13]
• 相位0（快速去极化期）：达到阈电位后，L型钙通道全面开放，钙离子大量内流导致膜电位迅速上升反转至正值。在相位0中T型钙通道与起搏电流通道关闭^[14]。
• 相位3（复极期）：L型钙通道失活，钾通道开放促使钾离子外流，膜电位恢复负值，为下一心动周期做准备^[15]。

临床意义

窦房结功能障碍（也称病态窦房结综合征）指因窦房结的电信号异常引发的心律失常，常表现为心动过缓、窦性停搏^[16]。若窦房结血供受阻（常见于心肌梗死或冠状动脉疾病），可导致窦房结缺血坏死，丧失起搏功能。此时，心脏下位的起搏组织（如房室结或浦肯野纤维）将作为替代起搏点维持心室收缩，但其节律通常较慢且稳定性较差^[17]。