SOCS3

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3或 SOCS-3)是一种在人体内由 SOCS3基因编码的蛋白。^[5][6] 该基因编码 STAT- 诱导的 STAT 抑制子(SSI)，也可称为细胞因子信号转导(SOCS)家族抑制子，的一个成员。 SSI 家族成员是可由细胞因子诱导的细胞因子信号转导负调节因子。

SOCS3
已知的结构 PDB 直系同源搜索: PDBe RCSB PDBID列表 2BBU、​2HMH、​2JZ3、​4GL9
识别号
别名	SOCS3；, ATOD4, CIS3, Cish3, SOCS-3, SSI-3, SSI3, suppressor of cytokine signaling 3
外部ID	OMIM：604176 MGI：1201791 HomoloGene：2941 GeneCards：SOCS3
基因位置（人类） 染色体 17号染色体[1] 基因座 17q25.3 起始 78,356,778 bp[1] 终止 78,360,077 bp[1]
基因位置（小鼠） 染色体 小鼠11号染色体[2] 基因座 11|11 E2 起始 117,856,905 bp[2] 终止 117,860,873 bp[2]
RNA表达模式
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基因本体 分子功能 • protein kinase inhibitor activity • 血浆蛋白结合 • phosphotyrosine residue binding • 1-phosphatidylinositol-3-kinase regulator activity 细胞组分 • 细胞质基质 • 细胞质 • phosphatidylinositol 3-kinase complex • 胞内 生物学过程 • regulation of protein phosphorylation • trophoblast giant cell differentiation • intracellular signal transduction • spongiotrophoblast differentiation • placenta blood vessel development • negative regulation of apoptotic process • negative regulation of insulin receptor signaling pathway • regulation of interferon-gamma-mediated signaling pathway • branching involved in labyrinthine layer morphogenesis • protein ubiquitination • positive regulation of cell differentiation • regulation of cell differentiation • regulation of growth • negative regulation of signal transduction • negative regulation of inflammatory response • negative regulation of protein kinase activity • negative regulation of receptor signaling pathway via JAK-STAT • negative regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein • 翻译后修饰 • cellular response to leukemia inhibitory factor • positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein • receptor signaling pathway via JAK-STAT • cytokine-mediated signaling pathway • interleukin-6-mediated signaling pathway • regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity • phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process Sources:Amigo / QuickGO
直系同源
物种	人类	小鼠
Entrez	9021	12702
Ensembl	ENSG00000184557	ENSMUSG00000053113
UniProt	O14543 Q6FI39	O35718
mRNA​序列	NM_003955 ​NM_001378932 ​NM_001378933	NM_007707
蛋白序列	NP_003946 ​NP_001365861 ​NP_001365862 NP_003946.3	NP_031733
基因位置​（UCSC）	Chr 17: 78.36 – 78.36 Mb	Chr 11: 117.86 – 117.86 Mb
PubMed​查找	[3]	[4]
维基数据
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功能

SOCS3基因的表达可由多种细胞因子的诱导，包括 IL-6，IL-10，干扰素-γ(IFN-γ)。

在 IL-6，Epo，GCSF 和瘦素的信号传导中，已发现SOCS3在各自的细胞因子受体上的结合对 SOCS3的抑制功能而言是至关重要的。

SOCS3的过表达会抑制脂肪组织和肝脏胰岛素信号转导，但对肌肉则不然。^[7] 但是在小鼠骨骼肌中敲除 SOCS3可以保护小鼠免于肥胖相关的胰岛素抵抗。^[7]

由于神经酰胺合成的增加，SOCS3会增加瘦素抵抗和胰岛素抵抗。^[8] 因此，研究已表明去除 SOCS 基因可以预防肥胖症患者的胰岛素抵抗^[7]

对该小鼠中基因的同源基因的研究表明，该基因在胎儿肝脏造血和胎盘发育的负调控中发挥作用。^[9]

SOCS3蛋白能与JAK2结合，抑制其活性。

相互作用

已经证明 SOCS3可以与下列物质相互作用:

• 促红细胞生成素受体^[10][11]
• 糖蛋白130^[12]
• 胰岛素样生长因子1受体^[13]
• JAK2^[6][10][14]
• PTPN11^[12]
• RAS p21蛋白激活因子1^[15]

调控

有部分证据表明 SOCS3的表达受小分子核糖核酸 miR-203的调控。^[16][17]

参见

• SOCS
• JAK-STAT信号通路