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麻风病
一种慢性传染病 来自维基百科,自由的百科全书
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麻风病[1][2](leprosy,lepriasis)或麻风[3],是汉生病(Hansen's disease)或汉森病[4]的俗称,由麻风分枝杆菌或弥漫型麻风分枝杆菌[5]所引起的慢性接触性传染病[6][7]。主要累及皮肤和外周神经,表现为红斑、斑块、结节、溃疡、眉毛脱落、狮面征、关节畸形、神经粗大及局部感觉消失等[8]。
麻风源自中医病名,“麻”是指皮肤感觉麻木,为病征;“风”是指风邪,为病因[9][10]。麻风古代有许多异名:麻疯、痳疯、癞病、疠风、大风等等。
麻风主要经由飞沫传染但传染性并不强。感染初期并不会出现症状,潜伏期可达5至20年。该疾病会在神经系统、呼吸道、皮肤与眼部出现肉芽肿[6]。这会导致病患失去痛觉感知的能力,造成四肢因反复受伤而需部分截肢[11]。也可能出现虚弱与视力变差的症状[11]。
视不同的细菌数量,麻风病可分为两种主要的类型:少菌型(paucibacillary)与多菌型(multibacillary)[6][12]。两个类型主要是由皮肤感觉迟钝甚至消失的白色斑块病变数量来分,少于五个病变称为少菌型,多于五个则是多菌型[6]。确诊麻风病的方式有二:一是在皮肤切片下找到耐酸性染色阳性菌;二是以聚合酶连锁反应侦测细菌DNA的存在。麻风病的感染者多为经济状况不佳者,并多以飞沫传染的途径传播[13]。此病传染性并不高[11]。
麻风病经治疗后可痊愈[6]。针对少菌型麻风病的治疗是服用二氨基二苯砜(dapsone) 及利福平(rifampin)六个月[11]。而多菌型麻风病的治疗则包括12个月利福平、二氨基二苯砜及氨苯吩嗪的疗程[11]。这些治疗药物由世界卫生组织免费提供[6]。此外,也有其他的抗生素能被用来治疗麻风病[11]。据统计,2012年全球有189,000位慢性个案及230,000的新个案[6]。慢性个案的数量较1980年代的五百多万已下降[14][15] 。大多数的新个案都发生在16个国家,而印度的个案数占了其中的一半[6][11]。在过去20年中,有1,600万的麻风病患者自疾病中痊愈[6]。
麻风病影响了人类数千年[11]。该疾病的英文名称起源于拉丁文的lepra,意义为“鳞片”。而汉生病(Hansen's disease)的名称则是起源于内科医师格哈德·阿玛尔·汉生[11]。在部份国家会将病患隔离于汉生病疗养院,如印度隔离了超过1,000人[16],中国数百人[17],非洲大陆也有隔离病患的情形[18]。然而,大部分的疗养院皆已关闭[18]。麻风病在历史上常受到社会歧视[6],而这也是该疾病无法自我通报与早期治疗的一个障碍。1954年开始,为了让麻风病患受到重视,将每年的1月26日或离此日最近的星期天定为世界防治麻风病日[19]。
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历史
这种病菌从公元前1000年古埃及发现出第一例麻风病的证实,痳疯病记载出现在公元前600年的印度宗教典籍中,描述了病人手指和脚趾丧失感觉的症状。当时的病人往往受到残酷对待,被遗弃在荒野中任其生灭,甚至被活活烧死。《秦律》规定:“疠者有罪,定杀。或曰生埋……”。麻风病自古是绝症,1873年,挪威医师格哈德·阿玛尔·韩森(Gerhard Henrik Armauer Hansen, 1841~1912)发现麻风分枝杆菌,终于了解麻风是一种传染病。一直到了1940年代,抗生素问世后,麻风病方得以治愈。然而,至今为止,世界上一些医药贫困的地区依然有痳疯病在流传。
麻风病在古中国肆虐超过二千年。孔子弟子冉伯牛可能患有麻风病[20],孔子曾赴冉伯牛家探望,但只能站在窗外握著他的手[21]。《黄帝内经·素问·长刺节论》记载:“病大风,骨节重,须眉堕,名曰大风。刺肌肉为故,汗出百日,刺骨髓,汗出百日,凡二百日,须眉生而止鍼。”。秦代出现了收容疠病的“疠迁所”,曹参曾孙曹时娶平阳公主为妻,后因患麻风回封地休养,[22]平阳公主改嫁大将军卫青。隋代曾设立疠人坊专门收容、隔离痳疯病人并治疗。初唐四杰之一的卢照邻任益州新都(今属四川)尉时染上麻风之疾,辞职北返,从此“羸卧不起,行已十年”,[23]咸亨四年(673),在长安养病,[24]他曾向孙思邈索取治疗药方,孙思邈是当时治疗麻风病的专家,“尝手疗六百余人,瘥者十分有一,莫不一一亲自抚养”。调露二年(680年)前后,卢照邻无法忍受痛苦,[25]投河自杀。宋朝《太平圣惠方》最早使用“麻风”一词[26]。书籍方面,《丹溪心法》中提出了一种名为大风子的药物,称可治疗麻风;明朝《解围元薮》则是一本针对麻风的专著。
临床特征

主要伤害皮肤、黏膜和周围神经,也能侵害深层组织和器官。在世界范围内流行很广,估计约有病人约一千万人左右。他们主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。麻风病按五级分类法分为:结核样型麻疯(TT)、界线类偏结核样型麻风(BT)、中间界线类麻风(BB)、界线类偏瘤型麻风(BL)、瘤型麻风(LL)。各类麻风病的早期阶段为未定类麻风(I)。
临床上本型较多见,损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块,呈圆形或不规则形,边缘清,表面干燥无毛,有时有鳞屑,局部感觉障碍出现早且明显。
常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害,基本特点似结核样型,但损害多发。典型皮损中央有明显的“空白区”,周围常有小的卫星状损害,周围神经损害多发,皮损感觉障碍明显。
典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害,基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者,称“双型面孔”。皮损大小不一,数量较多;神经损害多发,但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化。
皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等,分布广泛,不完全对称,少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大,多发但不对称。晚期患者皮损融合成片,面部深在性浸润可形成“狮面”,鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。
早期瘤型皮损多为斑疹,呈淡红色或浅色,边缘模糊,形小数多,分布对称。无明显感觉障碍和闭汗,可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害,边缘不清,表面光亮呈多汁感,分布广泛,局部可出现轻度浅感觉障碍。晚期瘤型麻风弥漫性浸润更加明显且向深层发展,体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚,额、颞部皮纹加深,鼻唇肥厚,耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润,有明显的感觉障碍与闭汗。神经损害早期不明显,摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大,可导致严重的残废畸形。早期眉毛外侧对称性稀疏。随著病程的进展,眉毛睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。黏膜损害出现早而明显,中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。
为麻风病的早期阶段,常见少量斑疹,多为浅色,少数淡红色,边缘清楚或不清楚,有不同程度的浅感觉障碍。
在麻风病的慢性过程中,麻疯病人可突发症状活跃,出现新皮损,伴恶寒、发热等急性或亚急性症状,这种变态反应性现象称为麻风反应。
治疗
目前,已有安全有效的药物和方法治疗麻风病。由于分枝杆菌生长极缓慢、极易产生抗药性,嗜氧、抗酸、抗酶特性、菌体外壁坚实有腊样夹膜包围,感染者需长时间治疗。目前药物治疗采用多重药物合并疗法(multidrug therapy,MDT)),以降低抗药性及提高疗效[27]。一般选用氨苯砜、利福平、苯丙砜和丙硫异烟胺等对麻风病患者进行联合化疗,或采用免疫疗法对病人进行治疗。对麻风反应,可选用酞咪呱啶酮、肾上腺皮质素等进行治疗。反应停(沙利度胺(thalidomide))为合成之麸胺酸(glutamic acid)衍生物,曾作为镇静及止吐剂,因会导致胎儿畸形而停用,目前发现 thalidomide 具有三大药理作用,即癌细胞血管新生抑制作用、免疫调节作用及抗发炎等作用,应用于临床可治疗麻风病、肿瘤及免疫疾病。对麻风病患者的自身免疫症状(在抗生素杀死麻风分枝杆菌后,免疫系统攻击死去的细菌,同时也攻击人体自身)有治疗作用。接种卡介苗亦有一定预防作用[27][28]。
易感人群
麻风分枝杆菌主要是通过破损的皮肤和呼吸道进入人体。麻风病人是本病的主要传染源。
另外,犰狳是目前已知除人类以外唯一有可能携带痳风杆菌的动物。
人类对麻风分枝杆菌的易感性很不一致,一般儿童较成人易感,而病例多为20岁以上的成人,男性病例多于女性病例。
著名的麻风病人
著名相关故事
中国麻风病防治工现状
中国42个县(市)的患病率仍大于WHO定义[何时?]成为公共卫生问题指标的0.01‰;2023年,全国新增病例158例,发病率为0.0112%(每10万人),死亡0例。[29]
2001-2007年,全国年麻风现症病人数保持续持在6500例左右,年新发现麻风病人1600余例,发现率没有下降趋势,病人主要分布在云、贵、川、藏,湘等经济欠发达,交通不便,防治工作起步较晚的西南边远和民族地区,且90%的患者分布在农村;儿童病例比例维持在2.1%-3.2%;ROMAN II级畸残率为21.0%-23.5%,多菌型比达84%~58%,两项指标保持较高水平。2006年上海市发现的8病例病人中就有7例为迁入人口。[来源请求]
现有麻风病治愈存活者约21万名,其中约10万名存在不同类型的可见畸残;约2万名治愈残老者滞留在麻风院(村)内,他们平均65岁以上,其中平均64%有手、足、眼部的可见畸形或残疾,江苏等省麻风麻风院(村)内残疾率达85%以上,他们中的半数以上人员生活不能自理。[来源请求]
参见
参考文献
外部链接
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