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乙酰膽鹼

中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质 来自维基百科,自由的百科全书

乙酰胆碱
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乙醯膽鹼(英語:Acetylcholine, ACh,分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3)為中樞及周邊神經系統中常見的神經傳導物質,於自主神經系統體運動神經系統中參與神經傳導。乙醯膽鹼由軸突末梢釋出之後,會穿過突觸間隙突觸後神經元或運動終板的細胞膜上之受體結合。

事实速览 臨床資料, 其他名稱 ...

在體運動神經系統,乙醯膽鹼在神經肌肉連接處是控制肌肉的收縮;於副交感神經,乙醯膽鹼為節前及節後神經釋出的神經傳導物質;於交感神經,乙醯膽鹼則為節前神經釋出的神經傳導物質。乙醯膽鹼的作用因被乙醯膽鹼酯酶(acetylcholinesterase;AChE)分解而中止。乙醯膽鹼是自主神經系統(ANS)中許多神經遞質中的一個。它同時作用於週邊神經系統(PNS)和中樞神經系統(CNS)上,並且是軀體神經系統運動中,使用的唯一的神經遞質。乙醯膽鹼也是所有自主神經節的主要神經遞質。

在心臟組織中的乙醯膽鹼具有抑制神經傳遞的效果,從而降低心臟速率,然而在骨骼肌神經肌肉接頭處,乙醯膽鹼也表現為一種興奮性神經遞質。

乙酰膽鹼於1867年得到首次報導。1914年,亞瑟·J·埃文斯(Arthur J. Ewins)首次從自然界中提取得到乙酰膽鹼。1921年,奧托·洛威(Otto Loewi)通過實驗證明乙酰膽鹼是一種神經遞質[1][2][3]

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生物學功能

生物合成

膽鹼能神經英語Cholinergic neuron中,乙酰膽鹼是通過乙酰輔酶A膽鹼膽鹼乙酰轉移酶英語Choline acetyltransferase催化合成的[4][5]

臨床醫學

阿茲海默症患者體內能觀察到乙酰膽鹼不足的現象。重症肌無力的病理原理即乙酰膽鹼的受體被抗體封鎖,令乙酰膽鹼無法與受體結合發揮作用。利用乙酰膽鹼受體激動劑類藥物能治療阿茲海默症與重症肌無力[6]

毒性

如果吸入過量乙醯膽鹼,可能令心臟反應過量,引致心臟過度收縮,無法放鬆,引致心臟麻痹致死。

神經性毒劑有機磷製劑會導致人體內乙酰膽鹼堆積,進而產生毒性[6]

外部連結

參考文獻

參見

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