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挨餓
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挨餓（starvation）是長期處於飢餓的狀態，慢性飢餓造成熱量攝取嚴重不足，低於維持生物體生命所需的最低能量水平，為營養不良最極端的形式。對人類而言，長期飢餓可導致永久性器官損傷[1]，最終可能導致死亡。
關於相似易混淆的術語，請見「飢餓」。
飢疲[2][3]（inanition）或飢餓性萎縮[4]（inanition atrophy），專門用來描述因飢餓引發的一系列症狀與生理影響[5]。
在國際刑法中，由外部強制力量導致的挨餓構成犯罪，亦可能被用作酷刑或處決手段。
根據世界衛生組織（WHO）的資料，挨餓是對全球公共衛生構成的最嚴重威脅之一[6][7]。世衛組織還指出，營養不良是導致兒童死亡的主要因素，約占所有兒童死亡病例的一半[6]。每年有大約310萬名五歲以下兒童的死亡與營養不良有關[8]。
儘管近年來全球挨餓情況趨於穩定，且在兒童發育遲緩和純母乳餵養等方面取得了一定進展，但全球仍有大量人口面臨糧食不安全和營養不良的問題。令人擔憂的是，全球在應對飢餓方面的努力出現倒退，目前的營養不良狀況已回到2008年至2009年的水平。2023年全球營養不良人口估計在7.13億至7.57億之間，比2019年（當時的中位數估計為7.33億）增加了超過1.52億人[9]。
腹部膨脹是營養不良的一種表現，稱為克瓦希奧科病（kwashiorkor）。其確切的發病機制目前尚不完全清楚。早期研究認為該病與高碳水化合物（如玉米）但低蛋白質的飲食有關[10]。雖然許多患者表現出白蛋白水平偏低，但這一現象被認為是疾病的結果，而非直接原因。
目前已有多種可能的致病機制被提出，包括黃麴黴毒素中毒、氧化應激、免疫系統失調以及腸道微生物群變化等因素。 通過治療可以緩解體重下降與肌肉萎縮等症狀（如圖所示），但預防仍被認為是最關鍵的應對策略[10]。
人在完全不攝取食物的情況下，通常可存活約兩個月[11]。然而，也有個別案例顯示，在醫療監護下，有人曾持續禁食長達382天仍存活[12]。
一般而言，瘦弱個體通常在體重損失達到原體重的約18%時會出現生命危險；而肥胖個體因脂肪儲備較多，可能能夠承受超過20%的體重損失。研究表明，女性由於在相同身體質量指數（BMI）下體脂率較高，相比男性可能在挨餓狀態下具有更長的生存時間[13][14]。
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徵兆與症狀
以下是挨餓的一些常見症狀：
挨餓的初期階段會影響人的心理狀態與行為表現。其症狀通常表現為情緒易怒或不穩定、疲勞、注意力不集中，以及對食物的持續性關注。出現這些症狀的人常常精力不足，容易分心。
隨著挨餓的持續，身體症狀會逐漸顯現。症狀出現的時間取決於個體的年齡、體型和整體健康狀況，通常在數天至數周內出現。常見表現包括：虛弱、心跳加快、呼吸變淺且變慢、口渴以及便秘。有些情況下也可能出現腹瀉。
眼球逐漸凹陷，呈現無神的「玻璃狀」外觀；肌肉體積縮小，出現肌肉萎縮。疲勞和頭暈也很常見，尤其是在進行任何體力活動後。皮膚通常呈現出異常蒼白的狀態[16]。
在兒童中，較為顯著的一個體徵是腹部腫脹。此外，皮膚可能變得鬆弛、顏色變淡，腳部與踝部則可能出現浮腫。
挨餓還可能表現為免疫系統功能減弱、傷口癒合緩慢以及對感染反應遲鈍。皮膚上可能出現皮疹等症狀。由於營養攝取極度不足，身體會優先將有限的營養資源用於維持主要器官的基本功能。
挨餓還可能引發多種身體系統的異常，具體包括：
挨餓的症狀通常分為三個階段。第一階段與第二階段可出現在跳餐、節食或禁食的人身上；第三階段則更為嚴重，常見於長期挨餓個體，可能導致死亡。
當進食被中斷後，身體會首先通過分解肝臟中的糖原來維持血糖水平，同時動用體內儲存的脂肪和蛋白質。
肝臟在最初幾小時內能夠提供葡萄糖；之後，身體開始動員脂肪和蛋白質儲備。脂肪酸成為肌肉的主要能量來源，而供給大腦的葡萄糖則減少。脂肪酸的分解還會生成甘油，甘油可轉化為葡萄糖用於能量供應，但這種來源很快會耗盡。
第二階段可能持續數周。在此階段，身體主要依賴脂肪儲備供能。肝臟將脂肪轉化為酮體，供包括大腦在內的各組織使用。禁食約一周後，大腦開始使用酮體和有限的葡萄糖。
由於酮體的使用減少了對葡萄糖的依賴，身體對蛋白質的消耗相應減緩。
當脂肪儲備耗盡後，身體開始動用體內的蛋白質作為主要能量來源，主要來自肌肉組織。肌肉中的蛋白質迅速被分解，用於維持基本生命功能。蛋白質對於細胞功能至關重要，當蛋白質耗盡，細胞無法正常運作，器官開始衰竭。
飢餓致死的常見原因通常是感染或組織崩解的併發症。這是由於身體已無法產生足夠的能量來對抗細菌和病毒所致。
終末階段的典型症狀包括：毛髮變色、皮膚剝落、四肢浮腫以及腹部膨脹。儘管患者仍可能感到飢餓，但在這一階段往往已無法攝取足夠的食物自行恢復，必須依賴專業醫療介入。
成因
當身體在長時間內消耗的能量超過攝取的能量時，就呈挨餓狀態。這種能量失衡可能由一種或多種醫學狀況或環境因素引起，常見原因包括：
除醫學因素外，挨餓也可能由社會、政治或個人選擇等外部情境所導致，常見情況包括：
生理與代謝機制
在典型的高碳水化合物飲食條件下，人體主要依賴血液中游離的葡萄糖作為能量來源。葡萄糖既可直接來自膳食中的單糖與雙糖，也可由其他碳水化合物經消化分解而得。當膳食攝入不足或完全缺乏糖類與碳水化合物時，機體首先通過分解肝臟和骨骼肌中儲存的糖原來維持血糖水平。
糖原是一種快速動員的葡萄糖儲備，但其量有限。糖原耗盡後，通常在接下來的兩至三天內，身體會將脂肪酸作為主要代謝燃料。此時，大多數組織開始利用脂肪酸供能；僅有大腦仍繼續消耗少量葡萄糖。為了保證中樞神經系統的能量供應，非腦組織對葡萄糖的攝取和利用會被抑制，使得體內剩餘的葡萄糖全部優先供給大腦。
經過兩至三天禁食後，肝臟開始將來自脂肪酸分解的前體物質合成酮體，供機體各組織尤其是大腦使用，以減少對葡萄糖的依賴。禁食三天後，大腦約有30%的能量來源於酮體；禁食四天後，這一比例可升至70%或更高[19]。因此，酮體的生成將大腦每日對葡萄糖的需求量從約80克降至30克（約為正常水平的35%），其餘65%的能量由酮體提供。在剩餘的30克葡萄糖需求中，每日可有約20克由肝臟利用甘油（脂肪分解產物）合成，仍留有約10克的缺口，需通過分解機體自身的蛋白質來補足。
當脂肪儲備完全耗盡後，機體細胞開始分解蛋白質以提供能量，釋放丙氨酸和乳酸（由丙酮酸轉化而來），由肝臟轉化為葡萄糖。由於骨骼肌中含有大量蛋白質，該過程導致肌肉萎縮。機體可選擇性地動員不同細胞的蛋白質：一般需分解2–3克蛋白質以合成1克葡萄糖，約20–30克蛋白質每日被動員，以合成維持大腦存活所需的10克葡萄糖；隨著禁食期延長，為保全機體蛋白質，此動員量會逐漸減少。
當脂肪和蛋白質均被耗盡且無其他可用燃料時，挨餓致死隨之發生。此時，機體重要器官功能受損，最終因心律失常或心臟驟停（與組織崩解和電解質失衡有關）而死亡。代謝性酸中毒等併發症亦可導致挨餓者死亡[20]。
挨餓問題
據估算，2018年全球超過8.2億人挨餓，沒有充足的食物，高於前一年的8.11億人，世界挨餓人口連續第三年出現增長。這表明到2030年實現零挨餓可持續發展目標存在巨大挑戰[21]。
參考文獻
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