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骨吸收
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骨吸收（Bone resorption）是指破骨細胞將硬骨組織分解為礦物質的過程[1]，此機制會將骨骼中的鈣釋放至血液中[2]。
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破骨細胞是含有大量粒線體和溶酶體的多核細胞，具有分解硬骨的能力。破骨細胞會先附著於骨元上，並將自己附著於硬骨部分的細胞膜折疊起來，製造一個空隙。之後在該空隙中釋放膠原酶和其他在吸收過程中重要的酶。隨著破骨細胞隧道進入礦化骨，高水平的鈣、鎂、磷酸鹽和膠原蛋白產物將被釋放到細胞外液中。破骨細胞在乾癬性關節炎和風濕病中發現的組織破壞中很突出。[3]
人體處於不斷的骨重塑狀態。[4]骨重塑是通過用新合成的蛋白質基質（Proteinaceous matrix）包替換舊骨的離散部分來維持骨強度和離子穩態的過程。[5]骨被破骨細胞吸收，並由成骨細胞在稱為成骨作用的過程中沉積。[6]骨細胞活性在這一過程中起關鍵作用。導致骨的質量減少的情況可能是由吸收增加或成骨作用減少引起的。在兒童時期，骨形成超過吸收。隨著老化過程的發生，吸收超過形成。[5]
由於與更年期相關的雌激素缺乏，絕經後老年婦女的骨吸收率要高得多。[7]常見的治療方法包括增加骨礦物質密度的藥物。雙膦酸鹽、RANKL抑制劑、SERM（選擇性雌激素受體調節劑）、激素替代療法和降鈣素是一些常見的治療方法。[8]輕量負重運動傾向於消除骨吸收的負面影響。[9]
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調節
骨吸收受到來自身體其他部位的信號的高度刺激或抑制，這取決於對鈣的需求。
甲狀旁腺中的鈣敏感膜受體監測細胞外液中的鈣水平。低水平的鈣會刺激甲狀旁腺主細胞釋放甲狀旁腺激素（PTH）。[4]除了對腎臟和腸道的影響外，PTH還能增加破骨細胞的數量和活性。已經存在的破骨細胞活性的增加是PTH的初始作用，並在幾分鐘內開始，幾個小時內增加。[翻譯腔][4]PTH水平的持續升高會增加破骨細胞的豐度。這導致更大的鈣和磷酸根離子再吸收。[4]
另一方面，血液中高水平的鈣會導致甲狀旁腺釋放的PTH減少，從而降低破骨細胞的數量和活性，從而減少骨吸收。維生素D增加腸道對鈣和磷酸鹽的吸收，導致血漿鈣水平升高，[4]從而降低骨吸收。
骨化三醇（1,25-二羥基膽鈣化醇）是維生素D3的活性形式。[10]它具有許多與血鈣水平有關的功能。最近的研究表明，骨化三醇導致破骨細胞形成和骨吸收減少。[11][12]因此，維生素D3攝入量的增加應該會導致骨吸收減少——已經表明，口服維生素D與血清骨化二醇水平的增加沒有線性關係，[13]骨化三醇的前體。[請求校對翻譯]
降鈣素是人體甲狀腺分泌的一種激素。降鈣素降低破骨細胞活性，減少新破骨細胞的形成，導致再吸收減少。[4]降鈣素對幼兒的影響大於成人，在骨重塑中的作用比PTH小。[4]
在某些骨吸收超過成骨作用的情況下，骨的分解速度遠快於它的更新速度。骨頭變得更加多孔和脆弱，使人們面臨骨折的風險。根據身體骨吸收發生的位置，可能會出現牙齒脫落等其他問題。這可能是由甲狀旁腺功能亢進和維生素D缺乏症等疾病引起的，甚至是老年人激素分泌減少引起的。一些具有骨密度降低症狀的疾病是骨質疏鬆症和佝僂病。
一些經歷骨吸收增加和骨形成減少的人是太空人。由於處於零重力環境中，太空人不需要像在地球上那樣使用他們的肌肉骨骼系統[翻譯腔]。由於缺乏壓力，成骨作用減少，而吸收增加，導致骨密度淨減少。[14]
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酗酒
酒精對骨密度的影響是眾所周知的，並且在動物和人群中進行了充分研究。通過直接和間接途徑，長期接觸乙醇會降低骨礦物質密度和促進骨質疏鬆症，從而增加骨折風險。過度飲酒的間接影響通過生長激素、性類固醇和氧化應激發生。
生長激素是成人骨骼生長和重塑的重要調節劑，它通過胰島素樣生長因子1（IGF1）刺激成骨細胞分化。[15]慢性酒精中毒會降低IGF1的水平，從而抑制生長激素增加骨密度的能力。[15]
飲酒量的增加與睪酮和血清雌二醇水平的降低有關，這反過來會導致促進破骨細胞形成的NF-κB受體激活劑（RANK，一種TNF受體）蛋白的激活。[16]當乙醇誘導NADPH氧化酶表達時會產生氧化應激，導致成骨細胞產生活性氧類，最終導致細胞衰老。[17]慢性酒精中毒的直接影響在成骨細胞、破骨細胞和骨細胞中很明顯。乙醇抑制成骨細胞的活性和分化。
同時，它對破骨細胞的活性有直接影響。由於骨中凹坑數量和凹坑面積的增加，導致骨吸收率增加和骨密度降低。[18][19][20]研究表明，有活力的骨細胞（另一種類型的骨細胞）可以阻止破骨細胞的生成，而凋亡的骨細胞傾向於誘導破骨細胞刺激。酒精暴露刺激骨細胞凋亡可以解釋長期飲酒者骨密度降低的原因。[20][21]
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參見
- 骨重塑
- 核因子-κB
參考文獻
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