Трыяда Вірхава

Трыя́да Ві́рхава апісвае тры катэгорыі фактараў, якія, як лічыцца, спрыяюць развіццю трамбоза^[1] .

• Гіперкаагуляцыя
• Змены ў гемадынаміцы (застой, турбулентнасць)
• Эндатэліальная траўма / дысфункцыя

Трыяда Вірхава

Трыяда названа ў гонар выдатнага нямецкага лекара Рудольфа Вірхава (1821-1902). Тым не менш, элементы, якія складаюць трыяду Вірхава, не былі прапанаваны самім Вірхавым. Па сутнасці, кансэнсус аб прычынах трамбоза, як вынік змены крывацёку, пашкоджання эндатэлію сасудаў, або змены ў саставе крыві, быў прапанаваны праз некалькі дзесяцігоддзяў пасля смерці Вірхава. Тым не менш, у сучасным разуменні фактары, якія прыводзяць да трамбозу, вельмі падобныя на апісанныя Вірхавым. Такім чынам трыяда Вірхава з'яўляецца карыснай канцэпцыяй і ў практыцы лекараў, і ў тэорыі разумення прычын і працэсу трамбоза.^[2]

Трыяда

Трыяда ўключае тры кампанента:

Вірхаў[3]	Сучаснасць	Заўвагі
Феномен перапыненняў крывацёку	Стаз крыві [4]	Змены крывацёку, адносяцца да некалькі сітуацый (захворванняў). Яны ўключаюць вянозны застой, турбулентнасць, мітральны стэноз, і варыкознае пашырэнне вен. Эквівалентнасць версіі Вірхав і сучаснай медыцына была абмеркавана.[5]
Феномен, звязаны з раздражненнем сасуда і/або яго наваколля	Траўма эндатэлію або пашкоджанне сасудзістай сценкі	Траўма або параненне эндатэлію ўключае ў сябе ўтварэнне «дзірак» або іншых пашкоджанняў, якія ўзнікаюць ад напружання зруху ці гіпертаніі. Гэта узнікае з-за паверхневага феномену і прокоагулянтных паверхняў такіх як: бактэрыі, рэшткі інародных матэрыялаў, біоматэрыялы імплантатаў і медыцынскіх прыбораў, мембраны актываваных трамбацытаў, і мембраны манацытаў пры хранічным запаленні.
Феномен згортвання крыві	Гіперкаагуляцыя	Змены ў кансістэнцыі крыві[6]. могуць мець мноства фактараў рызыкі: падвышаная глейкасць, дэфіцыт анцітрамбіна III, нефратычны сіндром, змены пасля цяжкай траўмы ці апёку, распаўсюджванне пухліннага працэсу, у канцы цяжарнасці і родаў. Так сама залежыць ад расы, узросту, курэння і атлусцення (залішняя вага). Усе гэтыя фактары рызыкі самастойна і ва ўзаімадзеянні выклікаюць гіперкоагуляцыю.

Зноскі

1. April Wang Armstrong; David E. Golan; Armen H. Tashjian; Ehrin Armstrong (2008). Principles of pharmacology: the pathophysiologic basis of drug therapy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 396. ISBN 0-7817-8355-0.{{cite book}}: Папярэджанні CS1: розныя назвы: authors list (спасылка)
2. Bagot CN, Arya R (October 2008). Virchow and his triad: a question of attribution. Br. J. Haematol. 143 (2): 180–90. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x. ISSN 0007-1048. PMID 18783400.
3. Malone, P. Colm, Agutter, Paul S. (2008). The Aetiology of Deep Venous Thrombosis: A Critical, Historical and Epistemological Survey. Berlin: Springer. p. 84. ISBN 1-4020-6649-X.{{cite book}}: Папярэджанні CS1: розныя назвы: authors list (спасылка)
4. Lowe GD (2003). Virchow's triad revisited: abnormal flow. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 455–7. doi:10.1159/000083845. PMID 15692260.
5. Further reflections on Virchow's triad. - Free Online Library (нявызн.)(недаступная спасылка). Архівавана з першакрыніцы 5 сакавіка 2016. Праверана 10 лютага 2009.
6. Chung I, Lip GY (2003). Virchow's triad revisited: blood constituents. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 33 (5–6): 449–54. doi:10.1159/000083844. PMID 15692259.