Cannabinoid-Rezeptor 2

Der Cannabinoid-Rezeptor 2 (offiziell kurz: CNR2, alternative abgekürzte Bezeichnungen: CB2, CX5, CB-2) vermittelt die Wirkungen endogener Cannabinoide wie auch exogen zugeführter Cannabinoide wie z. B. Δ⁹-Tetrahydrocannabinol aus Cannabis sativa in Zellen des Immunsystems und Zellen, die am Knochenauf- (Osteoblasten) und -abbau (Osteoklasten) beteiligt sind, und ist damit ein Bestandteil des Endocannabinoid-Systems.

Cannabinoid-Rezeptor 2
Helix 6 des humanen CNR2
Vorhandene Strukturdaten: 2KI9
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	360 Aminosäuren
Bezeichner
Gen-Namen	CNR2, CB2A, CB2B
Externe IDs	OMIM: 605051 UniProt P34972 MGI: 104650
Vorkommen
Homologie-Familie	Cannabinoid receptors

Genetik

Der Cannabinoid-Rezeptor 2 wird von einem Gen auf Chromosom 1p36.11 codiert und gehört zur an das G-Protein-gekoppelten Rezeptorfamilie.^[1] Er wird in ein 360 Aminosäuren großes Protein transkribiert.

Funktionen

CB2-Rezeptoren wurden im Zentralnervensystem verschiedener Tierarten nachgewiesen und die Tatsache, dass ihre Expression durch entzündliche Stimuli erhöht wird legt nahe, dass sie bei der Pathogenese und der endogenen Reaktion auf neuronale Verletzungen beteiligt sind.^[2]

Wirkung bei der Alzheimerschen Krankheit

Eine CB2-Aktivierung könnte durch verschiedene Mechanismen positive Auswirkungen auf den Verlauf der Alzheimer-Krankheit haben, unter anderem durch die Verringerung lokaler, Mikroglia-vermittelten Entzündungen und einer erhöhten Beta-Amyloid-Entfernungsrate.^[2]

Wirkung bei HIV-assoziierter-Enzephalitis

CB2-Rezeptoren können an der Entzündungsantwort auf eine virale Infektion des Gehirns beteiligt sein, indem sie die Produktion von Entzündungsmolekülen und den Eintritt von peripheren Zellen in das Zentralnervensystem modulieren.^[2]

Liganden

	CB1-Affinität (Ki)	CB1-Wirkung	CB2-Affinität (Ki)	CB2-Wirkung	Vorkommen / Herkunft	Quelle
Anandamid	78 nM	Vollagonist	370 nM	Partialagonist	endogen, vierfach ungesättigten Fettsäure	[3]
2-Arachidonylglycerol (2-AG)	58,3 oder 470 nM	Vollagonist	145 nM	Vollagonist	endogen	[4][5]
2-Arachidonylglycerylether (2-AGE, Noladinäther)	21 nM	Vollagonist	480 nM	Vollagonist	endogen	–
HU-210	0,41 nM	Vollagonist	–	–	exogen, synthetisch	[3][6]
AM-1221	52,3 nM	Agonist	0,28 nM	Agonist	exogen, synthetisch	[7]
AM-1235	1,5 nM	Agonist	20,4 nM	Agonist	exogen, synthetisch	[8]
AM-2232	0,28 nM	Agonist	1,48 nM	Agonist	exogen, synthetisch	[8]
AM-2201	1,0 nM	Vollagonist	–	–	exogen, synthetisch	[7]
JWH-007	9,0 nM	Agonist	2,94 nM	Agonist	exogen, synthetisch	[9]
JWH-015	383 nM	Agonist	13,8 nM	Agonist	exogen, synthetisch	[9]
JWH-018	9,0 ± 5,0 nM	Vollagonist	2,94 ± 2,65 nM	Vollagonist	exogen, synthetisch	[10]
JWH-019	–	Agonist	–	–	exogen, synthetisch	–
JWH-073	8,9 nM	Partialagonist	–	–	exogen, synthetisch	[4]
JWH-122	0,69 nM	Vollagonist	–	–	exogen, synthetisch	[11]
CP-47,497	2,1 nM	Agonist	–	–	exogen, synthetisch	[12][13][14]
CP-55,940	2,6 nM	Agonist	–	–	exogen, synthetisch	[3]
Δ9-Tetrahydrocannabinol	10 nM	Partialagonist	24 nM	Partialagonist	exogen, Hanfpflanze (Cannabis)	[15]
Cannabidiol	–	Agonist/Antagonist	–	–	exogen, Hanfpflanze	[16]
Yangonin	720 nM	Agonist	–	–	exogen, Kavapflanze (Piper methysticum)	[17]
(−)-Epigallocatechin-3-O-gallat (EGCG)	33,6 μM	Agonist	>50 μM	?	exogen, Teepflanze (Camellia sinensis)	[18]
(−)-Epigallocatechin (EGC)	35,7 μM	Agonist	–	–	exogen, Teepflanze	[18]
(−)-Epicatechin-3-O-gallat (ECG)	47,3 μM	Agonist	–	–	exogen, Teepflanze	[18]
Rimonabant	–	Antagonist	–	–	exogen, synthetisch
Ibipinabant (SLV319, BMS-646,256)	–	Antagonist	–	–		[19]
Otenabant (CP-945,598)	–	Antagonist	–	–		[20]
Pregnenolon	–	Antagonist	–	–	endogen, Prohormon von Progesteron
Δ8-Tetrahydrocannabivarin	–	Antagonist	–	–		[21]
Cannabigerol	–	Antagonist	–	–		[22]
Virodhamin	–	Antagonist	–	–		[23]
UR-144	150 nM	Vollagonist	1,8 nM	Vollagonist	exogen, synthetisch	[24]
N-Arachidonoyldopamin (NADA)	250 nM	Agonist	12 µM	?	endogen	[5]

Siehe auch

• Cannabinoid-Rezeptor 1

Weblinks

• CNR2 auf Gene