Receptor de interleucina 8, beta

O receptor de interleucina 8, beta é un receptor de quimiocinas, que se coñece tamén coas siglas IL8RB, CD182, CXCR2, e CXCR2 (receptor (motivo C-X-C) 2 de quimiocinas) é agora o nome recomendado polo Comité de Nomenclatura de Receptores e Clasificación de Fármacos da IUPHAR.^[1]

Receptor (motivo C-X-C) 2 de quimiocinas (Chemokine (C-X-C motif) receptor 2)
Identificadores
Símbolo	CXCR2 ; CD182; CDw128b; CMKAR2; IL8R2; IL8RB
Entrez	3579
HUGO	6027
OMIM	146928
RefSeq	NP_001161770
UniProt	P25025
Outros datos
Locus	Cr. 2 :(218.99 – 219 Mb)

Función

A proteína codificada por este xene é membro da familia do receptor acoplado á proteína G. Esta proteína é un receptor da interleucina 8 (IL8). Únese á IL8 con alta afinidade, e transduce o sinal por medio dun sistema de segundo mensaxeiro activado pola proteína G (G_i/o-acoplado^[2]). Este receptor tamén se une á quimiocina (motivo C-X-C) ligando 1 (CXCL1/MGSA), unha proteína con actividade de estimulación do crecemento de melanomas, e é un compoñente principal requirido para o crecemento de células de melanoma dependente de soro. Ademais, únese a ligandos como CXCL2, CXCL3, e CXCL5.

Este receptor é un mediador na migración de neutrófilos aos sitios de inflamación. Os efectos anxioxénicos do IL8 en células endotelias microvasculares intestinais tamén son mediados por este receptor. Os estudos con ratos knockout indicaron que este receptor controla a posición de precursores dos oligodendrocitos na medula espiñal en desenvolvemento ao deter a súa migración. O xene IL8RB, xunto con IL8RA, que codifica outro receptor de IL8 de alta afinidade, e o IL8RBP, que é un pseudoxene de IL8RB, forman un cluster de xenes nunha rexión mapada no cromosoma 2q33-q36. Existen variantes de splicing.^[3] O xene IL8RB contén 3 exóns e dous intróns.

As mutacións en CXCR2 causan doenzas hematolóxicas.^[4]

Senescencia

Os estudos knock-down que implican ao receptor de quimiocinas CXCR2 alivia tanto a senescencia inducida por oncoxenes coma a replicativa e diminúe a resposta aos danos no ADN. Ademais, a expresión ectópica de CXCR2 dá lugar a unha senescencia prematura por medio dun mecanismo dependente de p53.^[5]