Enterococcus resistente á vancomicina

Os Enterococcus resistentes á vancomicina (ERV ou VRE, do inglés vancomycin-resistant Enterococcus) son cepas bacterianas pertencentes ao xénero Enterococcus que son resistentes ao antibiótico vancomicina.^[1]

Micrografía electrónica de varrido duns enterococos resistentes á vancomicina

Mecanismo de adquisición da resistencia

Vancomicina

Os enterococos mostran seis tipos de resistencia á vancomicina, que son: Van-A, Van-B, Van-C, Van-D, Van-E e Van-G.^[2] Os VRE Van-A son resistentes á vancomicina e á teicoplanina,^[3] os VRE Van-B son resistentes á vancomicina pero susceptibles á teicoplanina,^[4][5] e os VRE Van-C son resistentes só en parte á vancomicina.

O mecanismo de resistencia á vancomicina encontrado en enterococos implica a alteración da vía de síntese do peptidoglicano da parede celular.^[6] A variación D-alanil-D-lactato orixina a perda dun enlace de hidróxeno entre a vancomicina e o péptido (ten catro en vez dos cinco que hai con D-alanil-D-alanina). A variación D-alanil-D-serina causa a perda de afinidade (á sexta parte) entre a vancomicina e o péptido, probablemente debido a impedimentos estéricos.^[7][8]

Diagnóstico e proba de detección

Unha vez que unha persoa ten unha infección por enterococo resistente vancomicina é importante saber que cepa ten.^[9]

A proba ou screening de detección e identificación de enterococos resistentes á vancomicina pode realizarse de diversas maneiras. Para inocular unha mostra perirrectal/anal ou espécimes de feces directamente, un método utiliza placas de ágar de bile esculina azida que conteñen 6 µg/ml de vancomicina. As colonias negras deberían identificarse como un enterococo a nivel de especie e posteriormente confirmalo como resistente á vancomicina por un método MIC (concentración inhibitoria mínima).^[10]

A resistencia á vancomicina pode determinarse para colonias de enterococos en cultivo puro inoculando unha suspensión do organismo nunha infusión BHIA de placa de agar de corazón cerebro comercial que contén 6 µg/ml de vancomicina. O National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) dos Estados Unidos recomenda realizar unha proba MIC de vancomicina e tamén probas de motilidade e de produción de pigmento para distinguir as especies con resistencia adquirida (vanA e vanB) das que teñen vanC con resistencia intrínseca.^[10]

Tratamento de infeccións

Linezolid

O uso de cefalosporina é un factor de risco para a colonización e infección por VRE, e a restrición do uso de cefalosporina foi asociado cunha diminución da infección por VRE e a transmisión nos hospitais.^[11] Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), que é unha cepa de L. rhamnosus, utilizouse con éxito por primeira vez para tratar a portadores de VRE gastrointestinal.^[12] Nalgúns países, como EUA, utilízase comunmente linezolid para tratar as infeccións por VRE.^[13]

Historia

Para converterse en resistentes á vancomicina, os enterococos sensibles á vancomicina obteñen tipicamente novo ADN en forma de plásmidos ou transposóns, que codifican xenes que confiren resistencia á vancomicina.^[14] Esta resistencia á vancomicina adquirida distínguese da resistencia natural á vancomicina de certas especies de enterococos como o E. gallinarum e E. casseliflavus.^[15]

Os Enterococcus faecium e E. faecalis resistentes á vancomicina de alto nivel son illamentos clínicos que foron atopados na década de 1980.^[16] Nos Estados Unidos, o E. faecium resistente á vancomicina foi asociado cun 4% das infeccións asociadas a centros sanitarios informadas á Rede de Seguridade Sanitaria Nacional dos CDC dos Estados Unidos desde xaneiro de 2006 a outubro de 2007.^[17] Os VRE poden ser portados por persoas con boa saúde que estiveron en contacto coa bacteria, xeralmente nun centro hospitalario^[18] (infección nosocomial),^[19] aínda que se cre que unha porcentaxe significativa de polos criados intensivamente en granxas avícolas son tamén portadores de VRE.^[20] Noutras rexións do mundo atopouse unha distribución similar, pero cun aumento da incidencia de VRE. Por exemplo, un estudo de 2006 de VRE nosocomial revelou un rápido espallamento da resistencia entre os enterococos xunto cunha emerxencia da distribución de VRE na rexión de Oriente Próximo, en países como Irán. Os fallos no tratamento en infeccións enterocócicas é o resultado dunha información inadecuada en canto á resistencia ao glicopéptido dos enterococos endémicos debido a factores como a presenza de VanA e VanB. O estudo de Irán informou o primeiro caso de illamentos de VRE que levaban o xene VanB en cepas de enterococos en Irán. Este estudo tamén informou do primeiro illamento nosocomial de E. raffinosus e E. mundtii na rexión de Oriente Próximo.^[21]