뇌 저산소증

뇌 저산소증은 저산소증의 한 형태며, 특히 뇌와 관련이 있다. 뇌에 산소가 완전히 공급되지 않으면 뇌 무산소증이라고 부른다. 뇌 저산소증에는 네 가지 범주가 있으며, 심각도가 증가하는 순서대로 확산성 뇌 저산소증(DCH), 국소성 뇌 허혈, 뇌경색, 그리고 전신성 뇌 허혈이 있다. 장기간의 저산소증은 세포자살을 통해 신경 세포 사멸을 유도하여 저산소성 뇌 손상을 초래한다.^[1][2]

Cerebral hypoxia
대뇌동맥고리 뇌 아래 동맥
진료과	중환자의학
증상	혼란, 언어 곤란, 발작

총체적인 산소 결핍 사례는 "무산소증"이라고 불리며, 이는 저산소성 원인(산소 가용성 감소) 또는 허혈성 원인(혈류 방해로 인한 산소 결핍)일 수 있다. 저산소성 또는 무산소성 메커니즘으로 인한 산소 결핍으로 인한 뇌 손상은 일반적으로 저산소성/무산소성 손상 (HAI)이라고 한다. 저산소성 허혈성 뇌증 (HIE)은 뇌 전체가 적절한 산소 공급을 받지 못하지만 결핍이 전면적이지는 않은 상태를 말한다. HIE는 대부분의 경우 주산기 가사로 인한 신생아의 산소 결핍과 관련이 있지만, 모든 연령대에서 발생할 수 있으며 종종 심정지의 합병증이다.^[3][4][5]

징후 및 증상

전신 저산소증 후 사람의 CT.

뇌는 분당 100g의 뇌 조직당 약 3.3ml의 산소를 필요로 한다. 처음에는 혈액 산소 농도가 낮아지면 뇌로 혈액을 재분배하고 뇌 혈류를 증가시켜 반응한다. 혈류는 정상 흐름의 두 배까지 증가할 수 있지만 그 이상은 아니다. 증가된 혈류가 뇌의 산소 요구량을 충족시키기에 충분하면 증상이 나타나지 않는다.^[6]

그러나 혈류를 늘릴 수 없거나 두 배로 늘어난 혈류가 문제를 해결하지 못하면 뇌 저산소증 증상이 나타나기 시작한다. 경미한 증상으로는 복잡한 학습 과제 수행의 어려움과 단기 기억 감소가 있다. 산소 결핍이 계속되면 인지 장애와 운동 제어 능력 감소가 발생한다.^[6] 피부도 푸르스름하게 보일 수 있고 (청색증) 심박수도 증가한다. 지속적인 산소 결핍은 실신, 장기적인 의식 상실, 혼수상태, 발작, 뇌간 반사 정지, 그리고 뇌사로 이어진다.^[7]

뇌 저산소증의 심각도를 객관적으로 측정하는 것은 원인에 따라 달라진다. 혈액 산소 포화도는 저산소성 저산소증에 사용될 수 있지만, 다른 형태의 저산소증에서는 일반적으로 의미가 없다. 저산소성 저산소증에서 95-100% 포화도는 정상으로 간주되며, 91-94%는 경미하고 86-90%는 중등도로 간주된다. 86% 미만은 심각한 것으로 간주된다.^[8]

뇌 저산소증은 혈액이 아닌 뇌 조직의 산소 수치를 의미한다. 저혈성, 허혈성, 조직 독성 뇌 저산소증의 경우 혈액 산소화는 보통 정상으로 나타난다. 저산소성 저산소증에서도 혈액 측정은 대략적인 지표일 뿐이며, 뇌 조직의 산소 수준은 혈액 내 산소 함량 감소에 신체가 어떻게 대처하는지에 따라 달라진다.

원인

뇌 저산소증은 뇌가 산소를 받거나 처리하는 능력을 심각하게 방해하는 모든 사건에 의해 발생할 수 있다. 이 사건은 신체 내부 또는 외부에서 발생할 수 있다. 경미하거나 중등도의 뇌 저산소증은 호흡 및 혈액 산소화를 방해하는 다양한 질병에 의해 발생할 수 있다. 심각한 천식과 다양한 종류의 빈혈은 어느 정도의 확산성 뇌 저산소증을 유발할 수 있다. 다른 원인으로는 지속 발작, 질소가 풍부한 환경에서의 작업, 심해 잠수 후 상승, 기압 조절이 되지 않는 객실에서 보충 산소 없이 고고도 비행, 그리고 순응 전 고고도에서의 격렬한 운동이 있다.

심각한 뇌 저산소증 및 무산소증은 보통 기도 폐쇄, 익사, 교살, 연기 흡입, 약물 과다 복용, 기관 압착, 지속 천식, 쇼크와 같은 외상성 사건에 의해 발생한다.^[9] 또한 기절 놀이와 질식성애증에서 오락 목적으로 자가 유발되기도 한다.

• 일과성 뇌허혈증(TIA)은 종종 "미니 뇌졸중"이라고 불린다. 미국심장협회와 미국 뇌졸중 협회(AHA/ASA)는 일과성 뇌허혈증의 정의를 정교화했다. TIA는 이제 급성 뇌경색 없이 국소 뇌, 척수 또는 망막 허혈로 인한 신경학적 기능 장애의 일시적인 에피소드로 정의된다. TIA의 증상은 뇌졸중과 달리 몇 분 내에 해결될 수 있다. TIA는 뇌졸중과 동일한 근본적인 원인학을 공유하며, 뇌 혈류의 방해이다. TIA와 뇌졸중은 대측성 마비(영향받은 뇌 반구의 반대쪽 신체) 또는 갑작스러운 약화나 마비와 같은 동일한 증상을 나타낸다. TIA는 갑작스러운 시야 흐림 또는 시력 상실, 실어증, 어눌한 발음, 정신 혼란을 유발할 수 있다. TIA의 증상은 뇌졸중과 달리 일반적으로 24시간 이내에 해결된다. 불과 몇 분 동안 지속되는 TIA에서도 뇌 손상이 발생할 수 있다. TIA를 겪는 것은 결국 뇌졸중을 겪을 위험 요소이다.^[10][11]
• 무증상 뇌졸중은 뚜렷한 증상이 없으며, 환자는 일반적으로 뇌졸중을 겪었음을 인지하지 못한다. 식별 가능한 증상이 없음에도 불구하고 무증상 뇌졸중은 여전히 뇌 손상을 유발하며 환자를 미래의 주요 뇌졸중 위험에 빠뜨린다. 1998년의 광범위한 연구에서 미국에서 1,100만 명 이상이 뇌졸중을 경험한 것으로 추정되었다. 이 중 약 770,000건은 증상이 있었고, 1,100만 건은 최초의 무증상 MRI 경색 또는 뇌출혈이었다. 무증상 뇌졸중은 일반적으로 fMRI와 같은 신경영상을 사용하여 감지되는 병변을 유발한다.^[12][13] 무증상 뇌졸중의 위험은 나이가 들수록 증가하지만 젊은 성인에게도 영향을 미칠 수 있다. 여성은 고혈압과 현재 흡연이 선행 요인이 되어 무증상 뇌졸중 위험이 증가하는 것으로 보인다.^[14][15]

출생 전후

 신생아 뇌증 문서에 이 부분의 추가 정보가 있습니다.

저산소-무산소 사건은 태아 발달의 다양한 단계, 분만 및 출생 후 기간 동안 태아에게 영향을 미칠 수 있다. 때로는 자궁 내에 있는 영아조차도 HIE 또는 기타 저산소성-허혈성 손상의 징후를 보일 수 있다. 태아 곤란은 HIE 또는 기타 산소 결핍 사건의 가장 흔한 징후 중 하나이다.^[16] 임신 중 다른 문제로는 자간전증, 임신당뇨병을 동반한 혈관 질환, 선천성 태아 감염, 약물/알코올 사용, 심각한 태아 빈혈, 심장 질환, 폐 기형 또는 태반으로의 혈류 문제 등이 있다.

분만 중 문제로는 탯줄 폐색, 비틀림 또는 탯줄 탈출, 태반 또는 자궁 파열, 태반의 과도한 출혈, 둔위와 같은 비정상적인 태아 위치, 지연된 분만 후기, 또는 산모의 매우 저혈압 등이 있다. 분만 후 문제로는 심각한 조산, 심각한 폐 또는 심장 질환, 심각한 감염, 뇌 또는 두개골 외상, 선천성 뇌 기형 또는 아기의 매우 낮은 혈압이 있을 수 있으며^[17] 대리 뮌하우젠 증후군의 경우 질식으로 인한 것일 수 있다.^[18]

신생아 저산소성-허혈성 뇌 손상의 심각도는 임상 양상 및 뇌전도 소견을 기반으로 하는 사르낫 병기 결정과 자기공명영상을 사용하여 평가할 수 있다.^[19] HIE의 징후와 증상에는 다음이 포함될 수 있다.

• 낮은 아프가 점수, 5분 및 10분에 5점 미만.
• 나른함, 시각이나 소리에 무반응, 또는 더 긴장하고 초조함.
• 낮은 심박수.
• 낮은 혈압.
• 약한 근육 긴장도 및 반사 소실.
• 약한 호흡, 전혀 호흡하지 않거나, 빠른 호흡.
• 분만 후 소생술 필요.
• 약한 울음.
• 푸르거나 창백한 피부색.
• 혈액 내 과도한 산.
• 발작 또는 비정상적인 움직임.
• 수유 문제^[16]

진단

분류

뇌 저산소증은 뇌의 산소 결핍의 심각도와 위치에 따라 일반적으로 네 가지 범주로 분류된다.^[20]

뇌 동맥의 동맥류,
저산소성 무산소성 손상(HAI)의 한 원인.

1. 확산성 뇌 저산소증 – 혈액 내 산소 수치 저하로 인한 뇌 기능의 경미에서 중등도 손상.
2. 국소성 뇌 허혈 – 국소 부위에서 발생하는 뇌졸중으로, 급성이거나 일시적일 수 있다. 이는 동맥류로 인한 출혈성 뇌졸중이나 혈전 (혈전성 뇌졸중) 또는 색전 (색전성 뇌졸중)으로 인한 영향받은 혈관의 혈관 폐색과 같은 다양한 의학적 상태로 인해 발생할 수 있다.^[21] 국소성 뇌 허혈은 뇌졸중 병리학에서 임상 사례의 대부분을 차지하며, 경색은 주로 중대뇌동맥 (MCA)에서 발생한다.^[22]
3. 전신성 뇌 허혈 – 뇌로 가는 혈액 흐름이 완전히 멈춘 상태.
4. 뇌경색 – 뇌 혈류 방해로 인한 완전한 산소 결핍으로 뇌의 여러 부위에 영향을 미치는 "뇌졸중".

뇌 저산소증은 뇌 산소 감소의 원인에 따라 분류될 수도 있다.^[23]

• 저산소성 저산소증 – 환경 내 산소 제한으로 인해 뇌 기능이 저하된다. 잠수부, 비행사,^[24] 산악 등반가, 소방관 모두 이런 종류의 뇌 저산소증 위험이 있다. 이 용어는 폐의 폐색으로 인한 산소 결핍도 포함한다. 질식, 교살, 기도 압착 모두 이런 종류의 저산소증을 유발한다. 심각한 천식 악화 또한 저산소성 저산소증의 증상으로 이어질 수 있다.
• 저혈성 저산소증 – 적절한 환경 산소에도 불구하고 혈액 내 산소 부족으로 인해 뇌 기능이 저하된다. 빈혈과 일산화 탄소 중독은 저혈성 저산소증의 흔한 원인이다.
• 허혈성 저산소증 (또는 "정체성 저산소증") – 뇌로 가는 혈류 부족으로 인해 뇌 산소가 감소된다. 뇌졸중, 쇼크, 심정지 및 심장마비는 정체성 저산소증을 유발할 수 있다. 허혈성 저산소증은 뇌에 가해지는 압력에 의해서도 발생할 수 있다. 뇌부종, 뇌출혈 및 수두증은 뇌 조직에 압력을 가하여 산소 흡수를 방해한다.
• 조직 독성 저산소증 – 뇌 조직에 산소가 존재하지만 뇌 조직에서 대사되지 못한다. 청산 중독이 잘 알려진 예이다.

치료

출생 시 산소 부족을 겪은 신생아의 경우, 뇌 저산소증 후 6시간 이내에 적용되는 신생아 뇌증을 위한 저체온 치료가 생존율과 신경학적 결과를 효과적으로 개선한다는 증거가 있다.^[25][26] 그러나 성인의 경우 증거가 덜 설득력 있으며, 치료의 첫 번째 목표는 뇌에 산소를 회복시키는 것이다. 회복 방법은 저산소증의 원인에 따라 달라진다. 경미하거나 중등도의 저산소증의 경우, 저산소증의 원인을 제거하는 것만으로도 충분할 수 있다. 흡입 산소가 제공될 수도 있다. 심각한 경우에는 생명 유지 장치 및 손상 제어 조치도 포함될 수 있다.

깊은 혼수상태는 저산소증의 초기 원인이 해결된 후에도 신체의 호흡 반사를 방해할 수 있다. 기계적 환기가 필요할 수 있다. 또한, 심각한 뇌 저산소증은 심박수 상승을 유발하며, 극단적인 경우 심장이 피로해져 펌프질을 멈출 수 있다. 심장이 다시 펌프질을 시작하도록 심폐소생술, 제세동, 에피네프린, 아트로핀 등 모두 시도될 수 있다.^[8] 심각한 뇌 저산소증은 또한 발작을 유발할 수 있으며, 이는 환자를 자해 위험에 빠뜨리므로 치료 전에 다양한 항경련제를 투여해야 할 수 있다.

뇌 저산소증이 있는 신생아를 100% 산소 또는 일반 공기로 소생시켜야 하는지에 대한 논쟁은 오랫동안 있어 왔다.^[27] 높은 농도의 산소가 산소 자유 라디칼 생성을 유발하며, 이는 가사 후 재관류 손상에 역할을 한다는 것이 입증되었다.^[28] 올라 디드릭 사우그스타드와 다른 연구자들의 연구는 2010년 신생아 소생술에 대한 새로운 국제 지침으로 이어졌으며, 100% 산소 대신 일반 공기 사용을 권장했다.^[29][30]

뇌 손상은 산소 결핍 중에도, 그 이후에도 발생할 수 있다. 산소 결핍 중에는 뇌 조직 내 산성도가 증가하여 세포가 사멸한다(산성혈증). 또한, 산소 결핍 기간 동안 자유 라디칼을 쉽게 생성할 수 있는 물질이 축적된다. 산소가 조직으로 들어오면 이러한 물질이 산소와 상호 작용하여 높은 수준의 산화제를 생성한다. 산화제는 정상적인 뇌 화학을 방해하고 추가적인 손상을 유발한다 (이를 "재관류 손상"이라고 한다).

뇌세포 손상을 예방하는 기술은 현재 연구 중인 분야이다. 신생아 뇌증을 위한 저체온 치료는 유일하게 증거 기반이 있는 치료법이지만, 항산화제, 혈당 수치 조절, 약물 유발 고혈압과 결합된 혈액 희석(혈액 희석)은 현재 연구 중인 치료 기술 중 일부이다.^[31] 고압산소치료는 총 및 심근 크레아틴 인산화효소 수치 감소가 전신 염증 과정의 전반적인 감소 가능성을 보여주면서 평가되고 있다.^[32]

심각한 경우에는 신속하게 조치하는 것이 매우 중요하다. 뇌세포는 산소 수치 감소에 매우 민감하다. 산소가 박탈되면 5분 이내에 죽기 시작한다.^[31]

예후

경미하거나 중등도의 뇌 저산소증은 향후 발작과 기억력 손상을 초래할 수 있다. 심각한 뇌 저산소증의 결과는 손상 제어의 성공 여부, 산소가 박탈된 뇌 조직의 양, 그리고 산소가 얼마나 빨리 회복되는지에 따라 달라진다.

뇌 저산소증이 뇌의 특정 부분에 국한되면 뇌 손상도 그 부위에 국한된다. 일반적인 결과는 뇌전증일 수 있다. 장기적인 영향은 뇌의 해당 부분의 기능에 따라 달라진다. 뇌의 브로카 영역과 베르니케 영역 (왼쪽) 손상은 일반적으로 말하기 및 언어 문제을 유발한다. 뇌의 오른쪽 손상은 감정을 표현하거나 보는 것을 해석하는 능력을 방해할 수 있다. 어느 쪽이든 손상은 신체의 반대쪽 마비를 유발할 수 있다.

특정 종류의 심각한 전신 저산소증의 영향은 나타나는 데 시간이 걸릴 수 있다. 예를 들어, 심각한 일산화 탄소 중독의 장기적인 영향은 보통 몇 주가 지나야 나타날 수 있다. 최근 연구에 따르면 이는 일산화 탄소 유발 신경 세포 주변 미엘린 수초의 변화로 인한 자가면역 반응 때문일 수 있다고 한다.^[33]

저산소증이 혼수상태로 이어진다면, 의식 불명의 기간은 종종 장기적인 손상을 나타내는 지표가 된다. 일부 경우에는 혼수상태가 뇌가 치유되고 재생될 수 있도록 허용하지만,^[34] 일반적으로 혼수상태가 길어질수록 환자가 사망할 때까지 식물인간 상태로 남을 가능성이 더 커진다.^[9] 환자가 깨어나더라도 뇌 손상은 정상적인 기능으로 돌아가기 어려울 정도로 심각할 가능성이 높다.

장기간의 혼수상태는 환자 가족에게 상당한 영향을 미칠 수 있다.^[35] 혼수상태 환자 가족들은 종종 할리우드 영화에서 묘사되는 혼수상태 결과에 대한 이상적인 이미지를 가지고 있다.^[36] 인공호흡기, 영양관, 욕창, 근위축증과 같은 현실에 적응하는 것은 어려울 수 있다.^[37] 치료 결정은 종종 복잡한 윤리적 선택을 포함하며 가족 역학에 부담을 줄 수 있다.^[38]

같이 보기

• 고산병
• 기절 놀이
• 저체온증 캡
• 우주 공간 노출
• 율레기리움