Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (лат. insufficientia valvulae mitralis), или просто митральная недостаточность, также митральная регургитация — вид приобретённого порока сердца, нарушение функции митрального клапана, при котором во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие.

Недостаточность митрального клапана
МКБ-11	BB61
МКБ-10	I05.1, I34.0, Q23.3
МКБ-10-КМ	Q23.3
МКБ-9	394.1, 424.0, 746.6
МКБ-9-КМ	746.6[1][2] и 396.3[1][2]
DiseasesDB	8275
MedlinePlus	000176
MeSH	D008944
Медиафайлы на Викискладе

Самое распространенное осложнение пролапса митрального клапана^[3][4].

Митральная недостаточность занимает первое место в структуре всех приобретённых клапанных пороков сердца в общей популяции и 1 место после аортального стеноза у госпитализированных пациентов.

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко (у 2 % больных). Обычно митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального клапана и/или с аортальными пороками сердца.

Этиология

Недостаточность митрального клапана может быть вызвана острой ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция, диффузными заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, склеродермия, травматическим отрывом створки клапана^[5].

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

• расширение полости левого желудочка, в связи с этим створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие;
• синдром пролабирования митрального клапана (во время систолы левого желудочка створки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия) ;
• дисфункция сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза;
• разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами;
• кальциноз клапанного фиброзного кольца, затрудняющий его сужение во время систолы желудочков^[6].

Патогенез

Из-за неполного смыкания створок митрального клапана происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большое количество крови, из-за чего развивается его дилатация. В левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что так же приводит к дилатации, а затем и компенсаторной гипертрофии. Постепенно из-за растяжения кровью предсердия происходит повышение в нем давления и его гипертрофия. Порок длительное время компенсируется за счёт работы мощного левого желудочка. Но со временем сократительная способность левого желудочка снижается, в полости левого предсердия повышается давление, которое ретроградно передается на легочные вены, капилляры, артериолы, возникает венозная («пассивная») лёгочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения^[6].

Периоды течения

В течении порока можно выделить три периода:

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период, в котором отсутствуют симптомы сердечной недостаточности, больные чувствуют себя хорошо.

Второй период: развитие «пассивной» лёгочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов сердца. Этот период длится, как правило, недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (как при нагрузке, так и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отёков и повышения венозного давления^[6].

Диагностика

Диагностируется по систолическому шуму и характерному изменению тонов сердца при аускультации, признакам увеличения левого предсердия на электрокардиограмме, видимым на рентгенограмме изменениям в легких.

При помощи эхокардиографии выявляют:

• Изменения створок клапана (повреждение; уменьшение эластичности),
• Расхождение створок (увеличение размеров митрального отверстия),
• Отрыв папиллярной мышцы с пролабированием створки МК в полость левого предсердия (травма; ОИМ)

По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока:

I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана).

II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм.

III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм.

IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм^[6].

Лечение

• Пластика митрального клапана предпочтительнее при первичной МР.
• Медикаментозная терапия или замена митрального клапана при вторичной МР.
• Антикоагулянты для пациентов с фибрилляцией предсердий.^[3]

Осложнения

Вызывает те же симптомы и признаки, что и острая сердечная недостаточность^[7] (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок^[8] (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).

Может вызвать острый отек легких и кардиогенный шок или внезапную сердечную смерть.

Осложнения хронической МН включают постепенное увеличение левого предсердия (ЛП); увеличение ЛЖ и эксцентрическая гипертрофия, которая сначала компенсирует регургитацию (сохраняя ударный объем), а потом начинается декомпенсация, приводящая к снижению ударного объема; фибрилляция предсердий (ФП), которая, в свою очередь, может осложняться тромбоэмболией, и инфекционный эндокардит.