Кислотно-основний дисбаланс

Кислотно-основний дисбаланс — це порушення нормального балансу кислот і основ в організмі людини, яке призводить до відхилення pH плазми від нормального діапазону (7,35–7,45). У плода нормальний діапазон залежить від того, з якої судини береться проба (pH пупкової вени зазвичай становить від 7,25 до 7,45; pH пупкової артерії зазвичай становить від 7,18 до 7,38).^[1] Він може проявлятися різного ступеня тяжкості, деякі з них загрожують життю.

Кислотно-основний розлад
Діаграма Девенпорта графічно ілюструє кислотно-основний розлад Діаграма Девенпорта графічно ілюструє кислотно-основний розлад
Спеціальність	реаніматологія
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10	E87.2 і E87.4
MeSH	D000137
Acid–base disturbances у Вікісховищі

Класифікація

Надлишок кислоти називається ацидозом або ацидемією, тоді як надлишок основ — алкалозом або алкаліємією. Процес, що викликає дисбаланс, класифікується на основі причини порушення (дихальна чи метаболічна) та напрямку зміни pH (ацидоз чи алкалоз). Це призводить до наступних чотирьох основних процесів:

процес	рН	CO2	компенсація
метаболічний ацидоз	▼	▼	респіраторна
респіраторний ацидоз	▼	▲	ниркова
метаболічний алкалоз	▲	▲	респіраторна
респіраторний алкалоз	▲	▼	ниркова

Змішані розлади

Наявність лише одного з перерахованих вище порушень називається простим кислотно-основним порушенням. При змішаному розладі одночасно виникає більше одного порушення.^[2] Змішані розлади можуть характеризуватися одночасним ацидозом та алкозом, які частково протидіють один одному, або можуть бути два різні стани, що впливають на pH в одному напрямку. Наприклад, фраза «змішаний ацидоз» стосується метаболічного ацидозу в поєднанні з респіраторним ацидозом. Можлива будь-яка комбінація, оскільки метаболічний ацидоз та алкалоз можуть співіснувати разом.

Розрахунок дисбалансу

Традиційним підходом до вивчення кислотно-лужної фізіології був емпіричний підхід. Основними варіантами є підхід з визначенням надлишку основи та підхід з визначенням бікарбонату. Сучасним є кількісний підхід, запропонований Пітером А. Стюартом у 1978 році^[3].

Причини

Існує безліч причин, через які може відбуватися кожен із чотирьох процесів (докладніше описано в кожній статті). Загалом, джерела посилення кислотності включають:

1. Затримку вуглекислого газу
2. Утворення нелетких кислот внаслідок метаболізму білків та інших органічних молекул
3. Втрата бікарбонату з калом або сечею
4. Вживання кислот або попередників кислот

Шляхами втрати кислоти є:

1. Використання іонів водню в метаболізмі різних органічних аніонів
2. Втрата кислоти з блювотними масами або сечею
3. Шлункова аспірація в лікарні
4. Сильна діарея
5. Втрата вуглекислого газу через гіпервентиляцію

Компенсація

Кислотно-основний баланс організму жорстко регулюється. Існує кілька буферних агентів, які оборотно зв'язують іони водню та перешкоджають будь-якій зміні pH. Позаклітинні буфери включають бікарбонат та аміак, тоді як білки та фосфат діють як внутрішньоклітинні буфери. Бікарбонатна буферна система є особливо важливою, оскільки вуглекислий газ (CO₂) може перетворюватися через вугільну кислоту (H₂CO₃) на іони водню та бікарбонат (HCO⁻
₃) _, як показано нижче.

${\displaystyle {\ce {HCO_3^- + H+ <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O}}}$

Кислотно-основний дисбаланс, який долає буферну систему, можна короткостроково компенсувати, змінюючи швидкість вентиляції. Це змінює концентрацію вуглекислого газу в крові, зміщуючи вищезгадану реакцію відповідно до принципу Ле Шательє, що, своєю чергою, змінює pH. Наприклад, якщо pH крові падає занадто низько (ацидемія), організм компенсує це, збільшуючи дихання, виводячи CO₂ та зміщуючи реакцію вище праворуч, щоб заливалося менше вільних іонів водню — таким чином pH повернеться до норми. При алкаліємії відбувається навпаки.

Нирки реагують повільніше, але вони мають кілька потужних механізмів для контролю pH шляхом виведення надлишку кислоти або основи. У відповідь на ацидоз, клітини канальців реабсорбують більше бікарбонату з рідини канальців, клітини збірних протоків секретують більше водню та генерують більше бікарбонату, а аміакогенез призводить до посиленого утворення буфера NH₃. У відповідь на алкалоз нирки можуть виділяти більше бікарбонату шляхом зменшення секреції іонів водню з канальцевих епітеліальних клітин, а також зниження швидкості метаболізму глутаміну та екскреції аміаку.