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急性增生性肾小球肾炎
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急性增生性肾小球肾炎(Acute proliferative glomerulonephritis)是在肾小球(肾小球肾炎)、或肾小管中所产生的病症。它常见于细菌感染的并发症中，通常是由链球菌(脓疱病)所造成的皮肤感染，也可以是链球菌性咽炎所造成的感染，亦被称为"感染后肾小球肾炎"(postinfectious glomerulonephritis)或链球菌感染后肾小球肾炎(poststreptococcal glomerulonephritis)。[1] 它可以是"未来所出现的白蛋白尿"之危险因素。[2] 在成年人中，肾脏问题发生时"急性增生性肾小球肾炎"所感染的症状和病征仍然会随时出现，也会使用这些医学术语"相关感染的肾小球肾炎"(infection-related glomerulonephritis)或"细菌相关感染的肾小球肾炎"(bacterial infection-related glomerulonephritis)表示之。
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症状和病征
- 可以是微观性的，血尿症状不是由病人所识别
- 可以是宏观性的，血尿症状会导致黑褐色或烟熏尿。
- "弗兰克血尿"(Frank hematuria)在严重的情况下可能发生。
- 尿量少于400毫升/天(通常为600至2500毫升/天)。儿童其尿量小于0.5毫升/千克/小时。
- 可能不会被患者所观察到。
浮肿
- 急性发病。
- 轻度至中重程度。
- 凹陷性水肿。
高血压
一般情况
- 发热、头痛、全身乏力(malaise)、食欲减退、恶心、呕吐等。
- 脸色等的苍白起于水肿"及/或"贫血。
急性肾坏死是由于毛细管或毛细管血栓所造成。而经由脱皮造成急性肾小管阻塞。
病因
病理生理学
急性增生性肾小球肾炎确切病理仍不清楚，但它被认为是III型超敏反应(Type III hypersensitivity)。免疫复合物(感染过程中形成的抗原-抗体复合物)卡在足细胞足突下面的肾小球基底膜上。这就形成了在光显微镜下的起伏颠簸的外观，及电子显微镜上皮下隆起的现象。补体激活导致基底膜的破坏。有的理论提出，从某些"肾毒性链球菌感染"(nephrotoxic streptococcal infection)的"特异性抗原"(specific antigen)具有基底膜蛋白的亲和性高，从而产生了特别严重的、持久的抗体反应。
诊断
诊断很少需要肾活检(renal biopsy)，因为通常有一个传统的临床表现。在血液中有一升高的抗链球菌溶血素O试验(ASO试验)滴度及"低补体水平"(C3)。
弥漫增生性肾小球肾炎(DPGN)归属于肾炎综合征；因而、经由增加静水压力会导致水肿，及流体超负荷继发性炎症损伤。肾炎综合征的例子包括：DPGN、IgA肾病、狼疮性肾炎，及MPGN。
低白蛋白血症是肾病症候群水肿的原因(其特征在于大量蛋白尿、大于<3.5克/天>)。实例包括：微小病变(MCD)、膜性肾小球肾炎(MGN)、局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)、狼疮、淀粉样变、糖尿病等。
并发症
急性增生性肾小球肾炎可能发生的并发症包括肾功能衰竭以及高血压脑病(hypertensive encephalopathy)。
流行病学
急性肾小球肾炎在2010年导致约84,000人死亡、于1990年约135,000人死亡。[4]
参见
- 质子治疗(Proton therapy)
- 粒子治疗(Particle therapy)
- 粒子治疗国际合作组织(PTCOG/Particle Therapy Co-Operative Group)
注释
外部链接
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